Nature特刊：6篇綜述讓你認識「神經……病」
生物探索
編者按
Nature 11月10日發表了一期關於神經退行性疾病的insight特刊，在這6篇綜述集中歸納了科學家們為了解開這些疾病機制，所做的辛勤工作和奉獻。insight特刊的目的在於總結我們的知識，突出令人振奮的進展，為今後的研究提供豐富的靈感。
神經退行性疾病的患病率在各國都在增加，部分原因是壽命的延長。儘管不是因為缺乏嘗試，但目前還沒有治癒任何這些疾病的方法。Nature 11月10日發表了一期關於神經退行性疾病的insight特刊，在這6篇綜述集中歸納了科學家們為了解開這些疾病機制，所做的辛勤工作和奉獻。insight特刊的目的在於總結我們的知識，突出令人振奮的進展，為今後的研究提供豐富的靈感。
1
衰老和神經退行性疾病
Ageing, neurodegeneration and brainrejuvenation
時間流逝的跡象在大腦中是清晰可見的。Tony Wyss Coray對大腦老化和神經退行性病變的現有的知識進行了綜合，並探索了推遲的前景，甚至通過循環系統來扭轉這些過程。
該綜述指出衰老是神經退行性疾病和老年痴呆症的基礎，影響了身體的每一個器官。這個過程似乎由血液為基礎的信號分子編碼。事實上，存在於循環系統的因子已經被證明能調節衰老，並能重振包括大腦等器官。發現這些因子、鑒定它們的起源以及對它們功能的更深入理解將在老齡化和老年痴呆症研究中引領新時代。
通過年輕小鼠的循環系統的因子大腦重新恢復活力
該綜述首先闡述了衰老和神經退行性疾病往往有共同的特徵，對引起大腦衰老和神經退行性病變的因素和細胞或途徑特異性的過程如何加速衰老進行了綜述。為了解釋清楚血液的信號分析如何調控衰老，歸納了機體衰老過程中的循環蛋白組學研究進展。對大腦重新恢復活力和延緩衰老的可能進行了展望。
2
阿爾茲海默病的對應治療
The road to restoring neural circuits forthe treatment of Alzheimer s disease
越來越多的證據表明，遺傳、細胞和大腦迴路失調，可導致阿爾茨海默病細胞特點和認知問題。Li Huei Tsai，Rebecca Canter和Jay Penney主張多管齊下地治療常見形式的老年痴呆症。
阿爾茲海默病特徵和對應的治療
雖然遺傳研究表明了澱粉樣蛋白在阿爾茨海默氏病的主要作用，針對減少澱粉樣蛋白的治療策略，卻沒有辦法扭轉認知癥狀。這些臨床研究結果表明，認知能力下降是一個複雜的病理生理的結果，針對澱粉樣蛋白本身可能不足以治療阿爾茨海默氏病。相反，該綜述提出了一個廣泛前景的治療方法：神經迴路被破壞過程的研究可能會在治療該疾病的記憶喪失方面，對治療策略產生新見解。
3
了解肌萎縮側索硬化症
Decoding ALS: from genes to mechanism
Paul Taylor，Robert Brown 和DonCleveland討論了新出現肌萎縮側索硬化症（ALS，也被稱為Lou Gehrig氏病、運動神經元病）的基因和機制。這是一個出現在大腦和脊髓的運動神經元致命的漸進性退化。
ALS中涉及的疾病機制
驅動ALS運動神經元變性的大量遺傳因素已經確定。這些遺傳因素增加對疾病的易感性或影響其發展的速度。出現的問題包括RNA代謝和蛋白質平衡的功能障礙，在核質轉運中的缺陷，以及內質網應激誘導的、如RNA顆粒通過液相之間的分離造成的核糖核蛋白體的動態受損。在了解ALS生物學方面有了非凡的進展，將為開發有意義的療法提供新的理由。
4
帕金森病的病理和基因
Defects in trafficking bridge Parkinson sdisease pathology and genetics
帕金森病的特點是多巴胺神經元的進行性死亡。Asa Abeliovich和Aaron Gitler提出了細胞損傷的積累最終壓倒了這些神經元的蛋白質處置機制。
帕金森病相關基因
帕金森氏病是一種使人衰弱的、與年齡相關的運動障礙。帕金森病的病理生理學的一個核心部分是中腦多巴胺神經元和它們的軸突投射的逐步消亡，但這種損失的根本原因還不清楚。在遺傳學和實驗模型系統方面的進展已經說明在細胞內運輸到溶酶體途徑缺陷的重要作用。變性的蛋白質和受損的線粒體的積累，特別是在軸突終端，最終可能壓倒細胞內處理機制的能力。綜述概括了細胞的外在機制，包括炎症和朊病毒樣蛋白的傳播，提出了在帕金森氏病中有保護和有害的功能。
5
朊病毒與神經退行性疾病
Mammalian prions and their wider relevancein neurodegenerative diseases
John Collinge認為，哺乳動物朊病毒和神經退行性疾病有更廣泛的相關性。
朊病毒是臭名昭著的蛋白：沉默期可以跨越一輩子。這些疾病可以通過感染或被繼承，自發地出現。值得注意的是，朊病毒是由編碼錯誤摺疊的蛋白質信息的自我繁殖組件組成，產生神經毒性和在體內進化及適應。雖然阿爾茨海默病和其他神經退行性疾病涉及錯誤摺疊的蛋白質在大腦中沉積是和朊病毒的類似點，新近研究提出了質疑——β-澱粉樣蛋白可能會通過腦部手術等醫療過程傳播。現在人們開始了解朊病毒類在治療相關上的實用性和局限性。
β澱粉樣蛋白病原體在不同人中的傳播
6
澱粉樣蛋白的結構特性
The activities of amyloids from astructural perspective
Roland Riek和David Eisenberg提出了一個對神經退行性疾病結構性的展望：通過蛋白質聚集體的性質成為各種神經退行性疾病的標誌。他們探討了澱粉樣蛋白的自我複製，細胞間傳輸和毒性。
被稱為澱粉樣蛋白結構的聚集是許多包括阿爾茨海默氏病的神經退行性疾病中觀察到的。澱粉樣蛋白是由緊密相互作用的對，許多重複的分子間β摺疊，形成交聯的β片結構。這種結構使澱粉樣蛋白在同一蛋白中的重複招募裡面能增長，通過改變協同性和親和力，可以將較弱的生物活性改變成較強的。澱粉樣蛋白因此有可能自我複製並能適應環境，產生細胞傳遞、朊病毒的傳染性和毒性。
適應不同環境的澱粉樣蛋白
Nature的編輯們希望，這一綜述合集不僅會刺激神經退行性疾病的進一步研究，也能直接導致更多的資金投向這一領域——對揭示治療干預的新機會有一個更大的了解。
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