致肺癌，比霧霾更恐怖的還有這些

越來越多的人恐懼肺癌，那麼，肺癌的病因又是什麼？

作者：張雨雨

來源：醫學界腫瘤頻道

根據世界衛生組織公布的資料顯示，肺癌無論是發病率還是死亡率，均居全球癌症首位，在我國，肺癌已超過癌症死因的20%，且發病率和死亡率還在迅速增長。

越來越多的人恐懼肺癌，那麼，肺癌的病因又是什麼？

在詳細了解肺癌的病因前，我們先來看四個病例。

病例一：

王某某，男，60歲，有抽煙史40年，每天1包，35歲時體檢查胸片為慢性支氣管炎，當時醫生建議戒煙，但患者未重視，近半年出現痰中帶血，到我院就診，查胸片示右肺腫塊性質待定，肺部CT提示右肺周圍型肺癌，予以右肺腫塊穿刺活檢，病檢為腺癌。

病例二：

孫某，男，52歲，有抽煙史30年，每天半包，長期在石棉廠工作，2年前無明顯誘因出現乾咳，患者起初自服抗生素治療，癥狀有所好轉，但一直未到醫院進一步檢查，近三月咳嗽加重，出現咳痰，痰中帶血，到我院就診，確診為左肺小細胞肺癌。

病例三：

張某，女，62歲，體型肥胖，平時喜歡高脂飲食，較少食用蔬菜和水果，丈夫和兒子均抽煙，患者自訴為家庭主婦，負責一日三餐，所居住的地方為重工業區，空氣污染嚴重，經常能聞到異味，近半年出現腰痛，到我院就診，完善腰椎CT考慮腰椎骨質破壞，提示轉移瘤，進一步完善相關檢查，明確為右肺鱗癌。

病例四：

龍某，男，48歲，父親因「肺癌」去世，母親兩年前檢查出「乳腺癌」，患者有抽煙史30年，每天2包，且體型肥胖，長期高脂飲食，尤其喜歡熏、腌、烤製品，很少進食蔬菜和水果，一年前出現刺激性乾咳，到我院就診，確診為左肺鱗癌。

到目前為止，肺癌的病因和發病機制尚未明確，但通常認為與下列因素有關：

1

吸煙

研究證實，吸煙是肺癌發病率和死亡率進行性增加的首要原因。

早在20世紀50年代，流行病學資料就已經確定吸煙與肺癌之間的因果關係。煙霧中的苯並芘、尼古丁、亞硝胺、砷和少量放射性元素釙等均有致癌作用，與不吸煙者比較，吸煙者發生肺癌的危險性平均高4~10倍，重度吸煙者可達10~25倍。

開始吸煙時間、煙齡、吸煙量與患肺癌的危險性成比例地增長。一支煙的致癌危險性相當於0.01~0.05mGy的放射性，每天30支煙，相當於1.2mGy的放射性劑量。

煙霧中的致癌物質通過不同的機制，導致支氣管上皮細胞DNA的損害，從而導致某些癌基因激活，抑癌基因突變和失活，細胞轉化癌變。

病例一中的王某某，病例二中的孫某，病例四中的龍某均有長期抽煙史。

病例三中的張某，雖然沒有主動吸煙，但丈夫和兒子均抽煙。研究發現被動抽煙也是肺癌的病因之一。

丈夫吸煙的非吸煙妻子中，發生肺癌的危險性為夫妻均不吸煙家庭中妻子的2倍，而且危險性隨丈夫的吸煙量而升高，戒煙後肺癌發病率隨之減少，戒煙5年後肺癌發病率可減半，戒煙15年後發病率相當於終生不吸煙者。

2

職業暴露

已被確認的與肺癌有關的職業因素包括石棉、砷、鎳、鉻、煤焦油、芥子氣、三氯甲醚等，其中石棉是公認的致癌物質，接觸者肺癌的發病率明顯升高。芬蘭的一項調查發現石棉工人患肺癌的危險性是芬蘭總人群的17倍。

石棉本身並無毒害，它的最大危害來自於它的粉塵，當這些細小的粉塵被吸入人體內，就會附著並沉積在肺部，造成肺部疾病。

另一方面，極其微小的石棉粉塵飛散到空中，被吸入到人體的肺後，經過20到40年的潛伏期，很容易誘發肺癌等肺部疾病。在歐洲，據預測到2020年因石棉公害引發的肺癌而致死的患者將達到50萬人。而在日本，預測到2040年將有10萬人因此死亡。

病例二中的孫某長期在石棉廠工作。

3

空氣污染

空氣污染包括室內小環境和室外大環境污染，室內吸煙、亨調過程均可能產生致癌物，在重工業城市大氣中，則存在著苯並芘、氧化亞砷、鎳、鉻化合物以及不燃的脂肪族碳氫化合物等致癌物質，污染嚴重的大城市居民每日吸入空氣含有的苯比芘量相當於每天吸煙20支，並增加紙煙的致癌作用。

病例中的張某所居住的地方為重工業區，空氣污染嚴重，經常能聞到異味。

4

飲食與營養

研究發現，蔬菜和水果中含有β胡蘿蔔素，如果食用較少，可使肺癌發生的危險性升高，血清中β胡蘿蔔素水平低的人，肺癌發生的危險性也升高。

β胡蘿蔔素（C40H56）是類胡蘿蔔素之一，也是橘黃色脂溶性化合物，它是自然界中最普遍存在也是最穩定的天然色素。許多天然食物中例如：綠色蔬菜、甘薯、胡蘿蔔、菠菜、木瓜、芒果等，皆存有豐富的β蘿蔔素。

β胡蘿蔔素是一種抗氧化，是維護人體健康不可缺少的營養素，在抗癌、預防心血管疾病、白內障及抗氧化上有顯著的功能，並進而防止老化和衰老引起的多種退化性疾病。β胡蘿蔔素降低肺癌發病率可能與①促進細胞因子釋放，抗氧化作用 ②增強機體的免疫功能，抑制腫瘤生長有關。

既然β胡蘿蔔素有如此功效，那麼可否大劑量攝入？

美國曾進行了β胡蘿蔔素的干預實驗，研究發現，對於吸煙者和石棉接觸人群，補充高劑量的β胡蘿蔔素可能使肺癌的發病率升高，為什麼β胡蘿蔔素對不吸煙者具有防癌作用，對於吸煙者卻能引起肺癌發病率升高，具體機制還需要研究。

另外，腌、熏、烤食物製品中亞硝酸鹽、真菌毒素、多環芳烴化合物等致癌物或前致癌物的含量高，長期進食，不但肺癌的危險性升高，胃腸道腫瘤的危險性同樣升高。

病例三中的張某及病例四中的龍某均有飲食高危因素。

5

遺傳和基因改變

過去認為肺癌完全是由環境因素決定的疾病，然而吸煙患者中只有20%~30%的會發生肺癌，10%~20%的肺癌患者並無抽煙。顯然，肺癌發病存在個體差異。

進一步研究發現，肺癌可能是一種外因通過內因發病的疾病。外因可誘發細胞的惡變和不可逆的基因改變。其中包括癌基因激活，抑癌基因突變和失活。

與肺癌有關的癌基因包括ras和myc基因家族、c-erbB-2、Bcl-2、c-fos以及c-jun基因等。抑癌基因包括p53、Rb、CDKN2、FHIT基因等。

與肺癌發生、發展相關的分子改變還包括錯配修復基因如hMSH2及hPMS1的異常、端粒酶的表達。

病例四中的龍某父親因「肺癌」去世，母親兩年前檢查出「乳腺癌」，再加上不健康的生活方式，符合肺癌外因通過內因發病的表現。

6

電離輻射

肺是對放射線較為敏感的器官。

電離輻射致肺癌的最初證據來自Schneeberg-joakimov礦山的資料，該礦內空氣中氡及其子體濃度高，誘發的多是支氣管的小細胞癌。美國曾有報道開採放射性礦石的礦工70%～80%死於放射引起的職業性肺癌，以鱗癌為主，從開始接觸到發病時間為10～45年，平均時間為25年，平均發病年齡為38歲。

氡及其子體的受量積累超過120工作水平日（WLM）時發病率開始增高，而超過1800WLM則更顯著增加達20～30倍。

日本原子彈爆炸倖存者中患肺癌者顯著增加。Beebe在對廣島原子彈爆炸倖存者終身隨訪時發現，距爆心小於1400m的倖存者較距爆心1400～1900m和2000m以外的倖存者，其死於肺癌者明顯增加。美國1978年報告一般人群中電離輻射的來源約49.6%來自自然界，44.6%為醫療照射。

7

其他因素

美國癌症學會將結核列為肺癌的發病因素之一，有結核病者患肺癌的危險性是正常人群的10倍，其主要組織類型是腺癌。

此外，病毒感染、真菌毒素（黃曲霉）等，對肺癌的發生可能也起一定作用。

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如何預防肺癌？

肺癌發病的高危因素有很多，在工作中，我們經常發現，肺癌患者往往不止一種高危因素，這提示肺癌是多因素髮病的過程，所以要想預防肺癌，必須改變生活方式。

1、戒煙，不但自己戒煙，還要遠離吸煙環境，避免被動吸煙。

2、堅持有氧運動，每周4-5次，每次20~30分鐘，低脂飲食，控制體重在標準範圍內，多吃新鮮的蔬菜水果，不吃腌制熏制食品、燒烤食品、霉變食品、隔夜菜。

3、平時多飲水，天氣變化時注意保暖，增強體質，避免呼吸道感染。

4、遠離放射物。在有毒有害環境下作業時，應做好防護措施，減小職業危害。

5、避免室內煙塵和裝修污染，並注意廚房的良好排風。

6、長期吸煙，尤其是男性年齡大於45歲者；直系親屬有肺癌者；工作和生活環境中存在致癌因素者；慢性支氣管炎、肺氣腫、肺結核患者應該重視早期肺癌篩查，因為普通的胸片的局限性，低劑量肺部CT用來篩查早期肺癌越來越受重視。

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