變臉的「頸椎病」

遭遇頸部疼痛，你會想到什麼？面對頸部疼痛，你是否有應對之招？誰又會是隱藏在頸部疼痛背後的隱患？成都中醫藥大學附屬醫院孔令秋醫生與你一起揪出頸部疼痛的幕後真兇！

病史

56歲男性，因"頸部疼痛8個月，伴雙上肢、前胸部疼痛，加重1個月"於2016年1月15日以"頸椎病"入我院骨科治療。

患者住院期間反覆出現胸前區壓榨樣疼痛，多於夜間休息時出現，每次持續3～5分鐘不等，自服用硝酸甘油後可緩解。床旁心電圖提示：竇性心律，心率68次/分，I度房室傳導阻滯，部分導聯J點上抬伴ST段上抬，提示心室早復極。骨科多次查心肌酶譜、心肌損傷標誌物未見異常，NT-pro-BNP最高304.3 pg/ml。超聲心動圖提示：結構未見明顯異常，收縮及舒張功能測值正常。後查動態心電圖提示：竇性心律，平均心率72次/分，室早159次；夜間時段先後10次出現ST呈弓背上抬直至融合呈單向曲線，部分呈"墓碑型"改變，每次持續時間約3～5分鐘，其中3次在ST段回落時出現短陣室速，其後可見T波倒置、雙向等缺血性改變（圖1）。為接受進一步治療，患者轉入我院心內科。

圖1（點擊圖片查看大圖）

診療經過

患者轉入心內科後，予以地爾硫?緩釋片90 mg Bid、貝尼地平8 mg Qd、單硝酸異山梨酯60 mg Qd、阿司匹林100 mg Qd、阿托伐他汀鈣20 mg Qn治療，患者仍於夜間反覆出現變異型心絞痛。

複查心肌酶譜、心肌損傷標誌物示肌酸激酶883 U/L[參考值（50～310）U/L]、肌酸激酶同工酶105 U/L[參考值（0～24）U/L]、肌紅蛋白542 μg/L[參考值（10～46）μg/L]、肌鈣蛋白2.03 ng/ml[參考值（0～0.01）ng/ml]；心電圖未見病理性Q波，考慮反覆冠狀動脈痙攣已導致非透壁性心肌梗死。行冠狀動脈造影檢查提示：冠狀動脈前降支開口處85%狹窄，反覆冠脈內給予硝酸甘油，狹窄均無減輕。遂予以球囊擴張及置入支架（圖2）（圖3）。術後在抗冠狀動脈痙攣藥物治療基礎上，加用替格瑞洛90 mg Bid抗血小板聚集，同時予低分子量肝素4000 IU Bid抗凝，患者未再出現心絞痛發作，出院隨訪至今病情平穩。

圖2. 冠狀動脈造影檢查提示前降支開口處重度狹窄

圖3. 置入支架後造影顯示支架貼壁良好，血流暢通

討論

問題1：本例患者診斷為變異型心絞痛的依據？

專家解讀

根據冠狀動脈病變基礎，典型冠狀動脈痙攣（coronary artery spasm，CAS）分為2型： 1型多見於男性，患者存在冠狀動脈粥樣硬化基礎，胸痛發作時心電圖改變多為前、側壁導聯，可出現室早、短陣室速、室顫甚至發展為心肌梗死； 2型多為50歲以下的女性發病，此類患者行冠狀動脈造影多無可見的動脈硬化斑塊，胸痛發作時心電圖改變多為下壁導聯，可出現竇緩、房室傳導阻滯，一般不發展為心肌梗死。

本例患者癥狀均出現在夜間靜息狀態時，在經過充分藥物治療後，患者癥狀無明顯改善，且心肌酶及心肌損傷標誌物開始出現升高，提示已出現心肌壞死，因心電圖未見Q波形成，故考慮為小面積非透壁性心肌梗死，冠狀動脈造影檢查提示嚴重狹窄，應歸類於1型。冠狀動脈痙攣綜合征（coronary artery spasm syndrome，CASS）輕者表現為無癥狀性心肌缺血、嚴重者可出現透壁性心肌梗死、室性心律失常乃至猝死。結合動態心電圖檢查結果，本例患者表現為典型變異型心絞痛伴室速，在充分藥物治療基礎上，痙攣未能控制，進展為心肌梗死。

問題2：CASS通過哪幾種試驗來確診？

專家解讀：

目前認為CASS是一種常見的冠狀動脈綜合征，典型CAS診斷並不困難，但非典型CAS則需要結合乙醯膽鹼或麥角鹼試驗、非創傷性診斷、核素灌注心肌顯像負荷試驗來確診。

與CASS有關的研究逐漸增多，但目前發表的臨床研究似乎並不能真實反映其嚴重程度和實際發病率，因為多數研究並未納入真正高危（如入組前已猝死或發生心肌梗死）患者，加之麥角鹼試驗、乙醯膽鹼試驗、非創傷性診斷冠狀動脈痙攣的手段應用不足和檢查本身局限性，我們對CASS的認識仍有待進一步提高。

問題3：針對CASS不同類型，藥物治療如何選擇？

專家解讀：

1. CASS急性發作期的治療首選硝酸甘油含服，若5分鐘無緩解，可加大劑量重複使用，重複2次若仍無緩解，可改用靜脈滴注。

2. 頑固型心絞痛往往需要改用或合用CCB類藥物，傳統觀點認為非二氫吡啶類CCB藥物療效顯著，但日本一些大型臨床研究證實，當心率較慢且合并房室傳導阻滯時二氫吡啶類藥物如硝苯地平、氨氯地平亦有一定療效。薈萃研究顯示兼具L、T、N三種鈣通道拮抗作用的貝尼地平，能改善CASS臨床預後並降低死亡率。對於頑固性發作可與地爾硫?、硝酸酯類藥物聯合使用。同時應加強危險因素控制，如戒煙、戒酒、調節情緒、緩解壓力、控制血壓、降脂等。

3. 本例患者癥狀多出現在夜間，且在疾病發作中反覆出現室性心動過速，因此屬於猝死高危患者。藥物治療後患者病情未見改善，心肌酶及心肌損傷標誌物升高，行冠狀動脈造影檢查提示其同時合并有前降支開口處嚴重病變，故予以球囊擴張及置入支架治療。術後在解痙及冠心病二級預防治療的基礎上，患者病情趨於平穩，癥狀得到改善，且複查動態心電圖提示未再出現夜間ST段抬高。

但需注意的是，多數CASS患者並不存在嚴重冠狀動脈狹窄，因此首選藥物治療，且目前治療中存在解痙藥物劑量使用過小、未能聯合用藥等誤區。根據一些大型研究及我國當前CASS治療專家共識，當合并有中重度冠脈狹窄的患者，應在充分藥物治療基礎上行經皮冠狀動脈介入治療，以減少心肌梗死、猝死風險；對於引起反覆或持續性室性心律失常的CASS可植入埋藏式自動除顫起搏器（ICD）。因本例患者在治療後未再出現室速，故未行ICD治療。

本例提示我們，對於CASS患者，需強調在危險因素控制基礎上綜合管理，如多種藥物聯合、足量使用、加強抗血小板及調脂等規範治療，必要時行支架或者ICD治療，才能有效預防併發症的發生。

病例提供：成都中醫藥大學附屬醫院 孔令秋

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編輯 姜海雲 劉倩┆美編 柴明霞┆製版 王柳

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