血糖不高，為何還口乾、多飲？

醫生，我的血糖明明不高，為什麼還一直口渴、多飲、多尿？

「三多一少」即多飲、多尿、多食及消瘦，是糖尿病的典型癥狀，所以一提到「口渴、多飲」，人們自然就會想到糖尿病。但有時遇到的情況卻並非如此：

李大爺患冠心病多年，每當勞累、飽食就感覺胸悶、憋氣，最近又添了「口乾、多飲」的新毛病，開始他以為是得了糖尿病，但幾次化驗血糖（空腹及餐後）都不高，其它化驗檢查也沒什麼問題，於是，便來門診諮詢。通過問診得知，李大爺有冠心病同時合併「竇性心動過緩」，最近心內科醫生給他開了提升心率的藥物。其實，問題正是出在這裡，因為藥物中含有東莨菪鹼，後者有提升心率的作用，但可抑制唾液腺分泌導致口乾。在囑咐李大爺暫時停服該葯觀察後，口乾癥狀果然消失了。

口乾、多飲，不是糖尿病的專利！

所以，需要強調的是，雖然「三多一少」癥狀非常典型，卻並非某糖尿病所特有，其他許多疾病，如尿崩症（包括中樞性及腎性）、各種原因所致的高鈣血症（如甲旁亢）、精神性多尿等均可引起口乾、多尿、多飲等癥狀。

1. 精神性多尿：主要是精神因素引起煩渴、多飲、多尿，以女性多見，病人「多飲在先、多尿在後」，白天尿量大於夜間尿量，癥狀受情緒的影響，病人同時伴有其它神經症的癥狀，「禁水-加壓素試驗」正常。

2.中樞性尿崩症：是由於下丘腦-神經垂體病變導致垂體加壓素（AVP）的合成和釋放不足所致。病人表現為嚴重得多尿、多飲，尿比重及尿滲透壓降低，禁水-加壓素試驗顯示：禁水後，病人尿量仍多，尿比重及尿滲透壓升高不明顯，在注射外源性AVP後，尿量明顯減少，尿液濃縮，尿比重及尿滲透壓明顯升高。

3.腎性尿崩症：是一種家族性X連鎖遺傳性疾病，其腎小管對AVP不敏感。往往出生後即出現癥狀，多為男性，女性表現為輕症，並可致生長發育遲緩。這種病人的腎小管對AVP不敏感，注射加壓素後尿量不減少，尿比重不增加，血漿AVP濃度正常或升高。

4.慢性腎臟疾病：主要是腎小管疾病，可影響腎臟濃縮功能而引起多尿、口渴等癥狀，但多有原發病的臨床特徵，且多尿的程度也較輕。

5.高鈣血症：甲旁亢、多發性骨髓瘤等疾病可引起高鈣血症，高鈣血症可抑制「抗利尿激素（ADH）」對遠端腎小管水重吸收的作用，導致多尿、多飲，夜尿增多，嚴重者頗似尿崩症。

6.藥物因素：如某些含有莨菪鹼類的藥物，如顛茄片、心寶丸、654-2等等，均可導致口乾、多飲。

理論結合實踐，再看一個經典病例：

王先生4年前單位組織查體時發現血糖高，確診為2型糖尿病，當時並無明顯的自覺癥狀，以後一直堅持飲食控制和藥物治療，病情比較穩定。近半年來，逐漸出現口渴、多飲、多尿等癥狀，並有進行性加重的趨勢，每天至少要喝兩暖瓶水，尿量達6000~7000ml/天，每晚起夜小便達十多次，起初他以為是高血糖引起的，但多次檢測血糖均大致正常。在詳細了解了病史之後，醫生複查了隨機血糖、糖化血紅蛋白及尿常規，結果顯示患者血糖控制良好，無法用高血糖來解釋，同時病人的尿比重很低，只有1.002（正常值為1.015~1.025），這些線索高度提示這位糖尿病患者可能同時合併「尿崩症」。

次日醫生為患者做了「禁水-加壓素試驗」，結果禁水後病人尿量不減，尿比重及尿滲透壓均無明顯升高，注射「垂體加壓素（AVP）」後病人才出現尿量明顯減少，尿比重及尿滲透壓升高，符合「中樞性尿崩症」，蝶鞍X攝片及腦垂體核磁檢查（MIR）未發現佔位病變及其它異常，病人最終診斷為「2型糖尿病」合併「特發性中樞性尿崩症」。在維持原來降糖治療的基礎上，給予抗利尿激素替代治療，病人口渴、多飲、多尿癥狀很快消失，病情好轉出院。

總結：

1.當糖尿病患者癥狀不能完全用高血糖來解釋時，不要一條道走到黑，而應拓寬思路，想想病人是否同時伴有其它可引起多尿、多飲的疾病，並作相應的排查，以明確診斷。

2.醫生在採集病史以及結合化驗結果分析病情時一定要耐心仔細，並認真做好鑒別診斷，不能以太忙為借口而不求甚解。

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