痛風了，100％會發生腎臟病變！我們該如何防治？

相對於尿酸鹽結晶誘導的急性痛風性關節炎而言，人們對尿酸鹽結晶引發腎臟病變的發病機制研究較少，儘管其嚴重性遠大於痛風性關節炎，而且在臨床上腎臟的損害程度與痛風的進展並不一定平行。

雖然臨床報道慢性尿酸性腎病（痛風腎）的發生率大約佔高尿酸血症及痛風患者的20%，但屍體解剖證實幾乎100%的痛風患者存在腎臟病變。在痛風患者中，不論經腎排泄的尿酸有多少，通過病理學標準發現的痛風性腎病並不少見，主要表現為慢性腎間質炎、腎小管病變，其中以腎髓質部分最為嚴重。

可能的原因是在原發性高尿酸血症和痛風患者，由於其腎小管上皮細胞酶的缺失，不能正常中和尿中的氫離子，導致腎髓質中尿液持續偏酸，pH通常

另外，在痛風和高尿酸血症使腎臟發生病理變化的同時，腎臟的病變也會升高血尿酸濃度。實驗證明，尿酸在體外具有清除過氧亞硝酸及氮氧化物的作用，即抗氧化作用。正常的腎臟可根據體內氧化應激程度來調節對尿酸的排泄，腎臟損害使得腎臟的這種天然調節能力下降，造成體內尿酸蓄積，加重高尿酸血症和痛風。

當然，除了高尿酸血症的單純因素外，導致腎功能不全的其他原因如肥胖、高血壓、糖尿病、動脈硬化、酒精攝入、腎毒性藥物治療等因素在痛風人群中比較普遍存在，使病情複雜化。也有人認為，單純的高尿酸血症及痛風所致的痛風性腎病進展緩慢，不降低患者的平均壽命。

痛風性腎病的另一種常見癥狀就是泌尿系的尿酸性結石，和慢酸性腎病不同的是，它可能會帶來劇烈的腎絞痛、血尿等明顯的臨床癥狀。10%~25%的原發性痛風及高尿酸血症患者可發生尿酸性泌尿繫結石，比正常人群高出約2000倍，繼發性發生率甚至更高。

高尿酸尿症、持續酸性尿和脫水尿濃縮是高尿酸血症形成尿酸結石的三大危險因素。如果痛風患者每日尿尿酸排出量>1000mg/d，伴髮結石的發生率達49%，而尿pH

結石的形成實際上是尿液中結晶形成的過程。尿液中溶質（如尿酸）呈過飽和狀態是結晶形成的前提條件。結石的形成首先要成核。結石的核心可以和尿酸鹽結晶一致，尿中溶質（尿酸）不斷運送而來，與表面不平的結晶核心結合，逐漸增大即結晶生長。然後是大小不同的細微結晶自發聚集在一起形成較大的結晶，最後經過固相轉化，形成熱力學穩定的結晶，乃至結石。

控制高尿酸血症是預防痛風性腎病、腎功能減退的重要措施。當出現痛風性腎病時，常規用藥會受到一定的限制。其治療方案包括飲食治療、降酸治療、鹼化尿液治療及利尿及降壓治療等等，與痛風的治療方案基本相同，但在用藥上更為謹慎。

痛風性腎病在中醫學的病理病機為脾腎兩虛，濕濁痰瘀，腎氣虧虛，治療上，初期主要以祛風、除濕、清熱、活血為主；中後期則扶正祛邪，標本兼治。根據病情的發展變化，辨證施治，隨證加減。近年來，運用中醫藥治療痛風性腎病取得較好療效，凸顯了中醫在慢性病方面的獨特優勢。

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