NAT MED：免疫細胞吃掉「燃脂素」，讓你長胖

如今，肥胖已成「世界性難題」。導致肥胖的生物學原因十分複雜，缺乏運動、不良的生活習慣、遺傳因素、代謝障礙、甚至腸道微生物都可能與其相關。10月9日發表於Nature Medicine上的一項突破性研究中，葡萄牙IGC 研究院（Instituto Gulbenkian de Ciencia）的Ana Domingos教授領導的研究小組發現，一種與神經元功能相關的巨噬細胞也在肥胖中起著直接作用。

免疫細胞與肥胖

眾所周知，巨噬細胞是一類免疫細胞，負責體內的炎症反應。有研究發現，在肥胖引發的脂肪組織炎症中，巨噬細胞扮演著重要角色。但是，這些細胞與神經元和脂肪分解之間的關聯仍然不清楚。

Ana Domingos教授領導的研究小組早就發現，脂肪組織由一組交感神經細胞支配，它們釋放去甲腎上腺素（一種誘導脂肪分解的神經遞質）。在這項新研究中，他們進一步發現，這些交感神經細胞與一種特殊類型的巨噬細胞密切接觸，他們稱其為SAMs（sympathetic neuron-associated macrophages，交感神經相關的巨噬細胞）。SAMs可以清除去甲腎上腺素，與苗條的小鼠相比，肥胖小鼠體內的巨噬細胞更容易附著在這些神經元上。這意味著，SAMs通過降低脂肪中去甲腎上腺素水平，抑制脂肪降解從而導致肥胖。

SAMs上的去甲腎上腺素轉運體

那麼，為何作為免疫細胞的巨噬細胞能夠清除去甲腎上腺素呢？通過在小鼠身上進行進一步研究，研究小組找到答案。

原來，與其他免疫細胞不同，SAMs表面存在去甲腎上腺素轉運體（Slc6a2蛋白），因此這些特殊的巨噬細胞能夠「吃掉」去甲腎上腺素。研究人員發現，阻斷SAMs攝入去甲腎上腺素可以促進脂肪分解、能量消耗和體重減輕。令人欣喜的是，通過對人類神經系統樣本的分析，他們發現人類中也存在這種去甲腎上腺素清除分子機制。

Ana Domingos說，「一些阻斷這一分子靶點的藥物存在有毒的脫靶效應，去甲腎上腺素轉運蛋白在SAMs中的作用或許提供了一種解決方法。」這些結果為新的抗肥胖療法的發展奠定了基礎。

參考資料：

Sympathetic neuron–associated macrophages contribute to obesity by importing and metabolizing norepinephrine

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