人類有望徹底治癒癌症？研究人員發現新分子可殺死誘癌因子

導語：自人類發現癌症以來，就從未停止過與癌症的抗爭，近期科學家們的研究發現或許為消滅癌症提供了一種新的思路，人類將有望治癒癌症。

經過近十年的研究探索，阿爾伯特·愛因斯坦醫學院的科學家發現了一種能將癌細胞的誘發因子殺死而不會傷害健康細胞的分子。該發現已經在針對急性骨髓性白血病（AML）細胞的實驗中測試成功，該團隊也很自信這一新發現可以用於其他各種癌症類型。

細胞具有自我破壞的內在機制，這種機制也被稱為細胞凋亡。這種機制可以防止太老或者太異常的細胞繼續分裂，並將不必要的突變傳給後代的細胞。

圖|細胞凋亡過程圖解

凋亡過程中的一個關鍵蛋白是BAX，也被稱為「處決者蛋白」。當其被激活時，這種蛋白質會使細胞的線粒體漏出，最終導致細胞死亡。

這個機制在針對健康的細胞時有很好的效果。然而另一方面，癌細胞已經發現了一種抑制BAX蛋白的方法。這為癌細胞提供了無限期的生命周期以及增殖、製造更多癌細胞的能力。

由Evrifidis Gavanthiotis領導的艾伯特·愛因斯坦醫學院的研究團隊因而在尋找一種能夠在癌細胞中釋放BAX蛋白的分子，這樣能迫使癌細胞自我毀滅。

「我們新研製出的化合物可以通過以高親和力結合BAX激活位點的方式來重新激活癌細胞中被抑制的BAX分子。」生物化學與醫學副教授，本研究的主導者Gavathiotis博士如是說，「然後BAX就可以發揮作用，殺死癌細胞，同時保持健康的細胞不受損害。」

通過對500種新化合物進行篩選後，該團隊選定了具有最佳BAX結合潛力的組合，即BTSA1。

本研究的主要發起人、Gavathiotis博士實驗室中的一位博士生Denis Reyna說：「被稱為BTSA1（BAX Trigger Site Activator 1的簡稱）的化合物被證明是最有效的BAX激活劑，當把它加入到幾種不同的人類AML細胞系中時，都會引起快速和廣泛的凋亡。」

在AML細胞（一類白血病細胞的總稱）中，BTSA1能快速誘導細胞死亡，而不會損害健康細胞。在一組具有AML的實驗小鼠中，被注射了BTSA1的小鼠比未經處理的小鼠存活時間更長。此外，43％的治療後的小鼠在60天後沒有了任何AML曾經存在過的跡象，這表明了BTSA1的作用有希望持續很久。

BTSA1能引發AML癌症細胞而不是健康細胞自殺，這可以說是一個偉大的勝利。但是這種治療常常不能實現只針對癌細胞的要求，因此也會對健康細胞造成一定的附帶損傷。該團隊認為BTSA1之所以呈現出這樣的特異性，可能是因為它能在癌細胞中發現大量被抑制的BAX蛋白。

圖|經過染色的AML細胞

「BTSA1激活BAX蛋白並引起AML細胞凋亡，同時還能保護健康的細胞和組織——能實現這樣效果的原因可能是癌細胞已經被引發凋亡。」Gavathiotis博士說，「因為在AML細胞中有很多可觸發的BAX，即使是較低的BTSA1劑量也會激活足夠的BAX，引起AML細胞凋亡，同時保留含有低水平BAX或根本不含有BAX的健康細胞。」

該團隊將很快在其他實驗動物以及其他類型癌細胞上測試這一化合物。

「我們希望我們正在開發的目標化合物能通過直接導致癌細胞自我毀滅的方式，來證明它將比目前的抗癌治療方法更有效，」Gavathiotis博士說，「理想情況下，我們的化合物將與其他治療手段配合使用，從而達到更快、更有效地殺死癌細胞的要求，還能有效減少不良反應這一標準化學療法會帶來的常見問題。「

我們希望這一研究發現能夠在今後的測試中取得更加令人可惜的成果，一旦相關的藥物研發可期實現，人類距離全面功課癌症為時不遠。

——END

編譯|褚茗帆

編輯|soybean

審閱|Soybean

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