痛風的十大誤區

痛風既是一古老的疾病，也是一現代流行病。說其古老是因為早在公元前五世紀，在醫學文獻中就有記載，說其是現代流行病是因為近年來該病的發病率明顯升高，已由過去僅出現於「帝王將相」和「才子佳人」的少見病，變成平民百姓的常見病。這一新生常見病的突然出現，令許多人措手不及，其中包括部分醫務工作者。由於醫患雙方對該病缺乏正確、深刻的認識，致使許多有關痛風的錯誤概念廣為流傳，嚴重影響了該病的愈後和相關併發症的預防，導致關節畸形、骨折、尿毒症等嚴重併發症的發生。為改變這一現狀，有必要在廣大痛風患者及醫務工作者中正本清源，普及痛風病正確理念。為此我們從痛風患者常見的眾多認識誤區中選擇了十個最有代表性和殺傷力的誤區進行分析和糾正，讓廣大痛風患者遠離誤區、遠離痛風，最終戰勝痛風。

誤區一：只要關節不痛，血尿酸水平再高也不用管它

該觀點顯然是十分錯誤的，因為：

（1）高尿酸血症如果得不到及時有效的控制，將會導致痛風性關節炎的反覆發作，並由急性轉化為慢性。

（2）血尿酸在關節周圍、關節滑膜、骨髓內廣泛沉積將導致關節畸形，造成蟲噬樣、斧鑿樣骨缺損，甚至骨折。

（3）血尿酸在軟組織內沉積所形成的痛風石不僅影響人體外形的美觀，而且還影響人體組織的結構和功能，影響日常活動。一般認為血尿酸水平越高，持續時間越長，痛風石的發生率越高，影響越嚴重。

（4）血尿酸在腎臟中大量淤積，既可導致急性梗阻性腎病而引起急性腎衰（急性尿毒症），也可導致慢性間質性腎炎，最終發展為尿毒症。

（5）動物實驗和人體研究的結果均顯示，長期高尿酸血症可誘發和加重糖尿病、冠心病、中風等現代流行病的發生和發展。

專家建議：只要血尿酸水平超過正常值上限，就應及時到醫院諮詢問診，只要血尿酸水平超過480umol/L就必須引起患者的高度重視，開始考慮藥物治療。

誤區二：治療痛風的藥物，對於肝腎毒性大，能不吃，就盡量不吃

目前治療痛風的藥物主要包括下列三類：

（1）鎮痛藥物：包括秋水仙鹼、非甾體類消炎鎮痛藥物和糖皮質激素等；

（2）降尿酸類藥物：目前臨床上常用的有：別嘌呤醇、苯溴嗎隆等；

（3）鹼性藥物：常用的有小蘇打、蘇打水、蘇氏合劑等。患者和家屬一般可接受小蘇打等藥物治療，但因懼怕藥物的副作用，拒絕使用鎮痛和降尿酸藥物。讓我們先看看鎮痛和降尿酸藥物在痛風治療過程中發揮什麼樣作用，不用這類藥物會導致什麼後果，然後再來談該不該用藥的問題。

痛風發作時，由於疼痛劇烈，大多數患者難以忍受，因此鎮痛是患者迫切要求解決的問題。鎮痛藥物除了能迅速緩解疼痛，減輕患者的痛苦外，尚具有局部消炎作用，通過消炎減輕疼痛部位的水腫，阻止炎症對局部關節、組織和骨骼的損害。因此痛風急性期必需使用鎮痛藥物，否則，易導致關節局部的損傷，使痛風由急性轉為慢性。秋水仙鹼是治療痛風性關節炎的特效藥，其鎮痛和消炎效果均佳，但其達到鎮痛效果所需劑量與中毒量非常相近，其副作用在臨床上大部分病人表現為腹痛、腹瀉，少部分病人出現肝、腎損害、骨髓抑制，但停葯後肝腎功能和骨髓抑制均能恢復正常。非甾體類消炎鎮痛藥物近年來在鎮痛方面取得了重大進展，有些新型藥物鎮痛效果可與秋水仙鹼媲美，如安康信（依託考昔），甚至已超過了秋水仙鹼。由於其鎮痛機制與秋水仙鹼不同，因此與秋水仙鹼合用在臨床上往往能產生奇效，副作用明顯減少。目前正逐步替代痛風急性期單用秋水仙鹼治療這一傳統治療方案。該類藥物常見的副作用為胃腸道反應，心肌缺血者慎用，肝腎毒性不大，輕度肝腎功能異常，停葯後多能自動恢復正常。

痛風緩解期的治療主要是降尿酸治療。通過治療使血尿酸長期維持在正常水平，即可預防痛風性關節炎反覆發作，也可預防或延緩痛風併發症的發生、發展。因此緩解期降尿酸治療對痛風患者至關重要。目前臨床上常用的降尿酸藥物主要有兩類，其一為抑制尿酸合成的藥物如別嘌呤醇，另一類為促進腎臟尿酸排泄的藥物主要為苯溴嗎隆。這兩類藥物降尿酸的作用都較強，對肝腎都有一定的副作用，但停葯或應用保肝、保腎的藥物後，肝腎功能一般能恢復正常。

在考慮是否需要服用治療痛風的藥物時，應全面權衡用藥的利與弊，不能片面強調藥物的副作用，而忽略了疾病本身對肌體的損害。與炎症和高尿酸血症對肌體的損傷相比，藥物的副作用可說是「小巫見大巫」。因為肌體具有強大的自我修復能力，特別是肝臟和腎臟，藥物對肝腎的損傷，肌體可以得到自我修復。但長期高尿酸血症對腎臟、肝臟、心臟等肌體內臟器官所產生的持續慢性損傷卻是不可逆轉的，也是難以修復的，而且最終會導致尿毒症、冠心病、中風等嚴重後果。因此，除非患者存在用藥禁忌，否則，一般痛風患者在痛風的急性發作期和緩解期均應考慮藥物治療。

誤區三：運動能減肥，也能降低尿酸

「生命在於運動」，對大多數人而言，的確如此。因為運動使人快樂，運動使人健康。但是，對於痛風病患者而言，不恰當的或不適宜的運動都會誘發和加重痛風。這是因為運動後，大汗淋漓使血液濃縮，尿量減少，而尿酸主要通過腎臟排出體外；汗液中雖然含有少量的尿酸，但水和鈉是汗液中的主要成分，因此出汗越多，尿量越少，血尿酸水平越高；運動後體內乳酸產生增加，乳酸抑制腎臟尿酸排泄，導致血尿酸水平升高；運動中受累、受傷、受寒時有發生，而這些又是痛風發作的常見誘因，尤其是關節部位的勞損和受傷更易誘發痛風。因此痛風患者在運動過程中及運動後要及時補充水分，以保證充足的尿量，使得尿酸能夠順利的從腎臟排出。此外在選擇運動方式時，一定要儘可能的避開關節容易受累、受傷的運動形式，儘可能的保護好關節。盡量選擇一些中低運動量的有氧運動，並根據自身的體能情況，掌控好運動時間。

誤區四：痛風是吃出來的病，通過單純的飲食控制，完全可以控制痛風，無需葯治療

許多痛風患者都有這樣的體驗，推杯換盞，山珍海味之後，大腳趾或腳背、或踝關節突然出現劇烈的難以忍受的疼痛、紅腫，到醫院就診，醫生診斷為痛風。以後只要喝酒、吃肉或吃海鮮，就會發作，據此大多數患者想當然的認為，痛風是吃出來的病，因此通過單純的飲食控制——忌口，完全可以把痛風控制住，不必用藥治療。這顯然是錯誤的觀點：

（1）如果大吃大喝就會得痛風，那麼為什麼有的人不喝酒、不吃海鮮也得痛風？有的人大量飲酒、隨意吃海鮮也不得痛風？

（2）編者認為個體是否得痛風，主要與體內是否存在著痛風易感基因有關。眾所周知，種子、土壤和水分是長出莊稼的三要素，其中種子佔主導地位。因為土壤再肥沃，水分再充足，如果沒有種子，也長不出莊稼。痛風易感基因就好比潛伏在患者體內的痛風種子，而喝酒、吃海鮮等富含高嘌呤食物如同給痛風種子施肥、澆水，在充足的營養和水分供給下，痛風種子自然就會很快生根發芽。

（3）有的人體內沒有痛風種子（易感基因），因此喝再多的酒、吃再多的海鮮，也不會長出痛風莊稼。有的人體內存在多粒痛風種子，喝一點酒，吃一點海鮮，甚至不喝酒、不吃海鮮照樣得痛風。

（4）除上述原因外，痛風發作與否，尚與血尿酸水平有關，有一個「量變到質變」的過程。血尿酸水平越高，痛風發作越頻繁，反之亦然。因此只要將血尿酸水平控制在正常範圍以內，痛風發作次數就會明顯減少，甚至不發作。但如何才能將血尿酸長期控制在正常水平，確實需要好好的討論一番。首先從人體內尿酸的來源看，80%的尿酸來源於體內自身合成，只有20%來源於食物供給。大部分痛風患者由於尿酸自身合成增加或排泄減少，在進食前，血尿酸已處於相對較高的水平（空腹血尿酸水平），進食後，由於外源性尿酸的加入，使原已升高的尿酸進一步升高，觸發痛風閾值，導致痛風發作。因此，基礎血尿酸水平的的升高，而非外源性食物產生的尿酸升高是導致痛風頻發的主要原因。長期飲食控制，只能減少外源性尿酸的產生，不能降低基礎血尿酸水平。要降低基礎血尿酸水平必需應用藥物治療。

（5）飲食控制，短期易，長期難。因為幾乎沒有幾個人能在罹患痛風後，長期面對美酒佳肴、山珍海味而無動於衷。「忌口」對於痛風病患者來說的確是一件十分痛苦的事情。有些患者很無奈，因為「人在江湖，身不由己」；有些患者很無畏，「明知山有虎，偏向虎山行」，因此長期甚至終生飲食控制（忌口），一般人是難以做到的，也是沒有必要的。

專家建議：痛風患者應根據自己的血尿酸水平，遵循醫囑，分階段、分層次的進行飲食控制。只有這樣才能既控制了血尿酸水平，有效防止痛風的發作，又能保證健康所需的營養合理攝入。

誤區五：在治療的過程中，如果痛風發作較從前頻繁，說明病情加重，治療方法不對

在臨床工作中，我們確實遇到過患者描述的這種情況，即在治療過程中血尿酸水平明顯降低，但痛風發作卻越來越頻繁。但出現這種現象並非如患者所言的「病情加重，治療方法不對」；恰恰相反，我們認為這是患者病情趨於好轉的標誌，是「矯枉過正」效應。

（1）出現這種現象的患者，多為慢性痛風患者。CT和磁共振檢查或關節鏡檢查可以發現，由於長期高尿酸血症，患者的關節周圍軟組織和關節滑膜表面有大量尿酸鹽沉積；

（2）有關資料顯示沉積於軟組織和關節滑膜表面的尿酸鹽晶體，與軟組織周圍的組織液和關節腔內滑液中的尿酸時刻處於交換狀態，血尿酸水平的驟然下降，使組織液和滑液中尿酸突然降低，可導致附著在關節滑膜或軟組織中的尿酸鹽晶體脫落，脫落的尿酸鹽晶體一旦被體內的吞噬細胞吞噬，則可引起痛風發作。有學者將這種現象稱之為「轉移性痛風」也叫「二次痛風」。

（3）臨床工作中發現，二次痛風具備下列臨床特點：多在血尿酸水平驟然下降時出現；痛風發作次數明顯增加，但疼痛程度較從前明顯減輕；發作呈遞減趨勢；小劑量秋水仙鹼即可預防或控制二次痛風的發作；隨著發作次數的減少，關節紅腫程度明顯減輕，關節腔內尿酸鹽晶體的數量明顯減少。看來患者為此產生的種種疑慮，其實是「杞人憂天」，大可不必。

二次痛風雖然會導致「一時之痛」，但從長遠的治療效果看，有利於關節周圍及關節腔內尿酸鹽晶體的清除，有利於受累關節的修復。也就是說，痛風患者在醫生專家的診療下，「矯枉過正」的行為恰恰是為了「長治久安」。

誤區六：血尿酸降到正常，不需繼續服用降尿酸藥物，只要注意控制飲食就行了

來痛風病門診就診的患者中，有些患者確實是這麼認為的，也是這麼做的。但結果如何呢？大部分患者的病情出現反覆，甚至加重，尿酸又升上去了。這是因為腎臟對尿酸的排泄減少和體內尿酸的合成增加是導致血尿酸水平升高的主要原因。其中90%的患者是因腎臟對尿酸的排泄減少所致，只有不到10%的患者因尿酸合成增加引起。而且每日新合成的尿酸中80%來自體內的新陳代謝，只有20%來自食物。飲食控制只能減少體內尿酸合成的原料，使尿酸合成減少，但不能改善腎臟對於尿酸的排泄，而腎臟對尿酸排泄減少是導致高尿酸血症的主要原因。目前臨床上應用的降尿酸藥物主要有兩類，其一為抑制尿酸合成的藥物，如別嘌呤醇；其二為促進腎臟尿酸排泄的藥物，如苯溴嗎隆。這兩類藥物均有較好的降尿酸能力，均能通過作用於尿酸合成過程中或尿酸從腎臟排泄過程中的關鍵環節發揮作用；換言之，這兩類藥物均通過與其藥物靶點結合，調節尿酸的代謝和排泄；停止服藥後，由於無藥物與靶點結合，尿酸代謝和排泄將逐漸恢復原態。因此尿酸降至正常後，停止服藥，尿酸水平會逐漸升高。

誤區七：一旦得了痛風，終生與酒肉無緣，只能靠吃糠咽菜度日

痛風是一種代謝性疾病，能控制，但不能根治。因此飲食和運動是痛風患者需要時刻注意的兩個關鍵問題。但並不等於說終生與酒肉無緣，只能靠吃糠咽菜艱難度日。

（1）急性期痛風患者應嚴格控制高嘌呤食物的攝入，儘可能的遠離酒肉場合。因為在此階段，機體處於易損期，尿酸極易形成結晶並在體內沉積。高嘌呤食物的大量攝入，會引起體內尿酸驟然升高，大量尿酸鹽在關節腔內沉積，會進一步加重急性痛風性關節炎的癥狀，起到「雪上加霜」的效應，造成痛風性關節炎由急性轉為慢性。

（2）緩解期痛風患者血尿酸水平會有所升高，但機體對尿酸的耐受能力也有所增強，此時治療的重點是儘可能將血尿酸控制在平均值以內，即男性血尿酸水平應小於300umol/L,女性應小於200umol/L。如果血尿酸能夠維持在該水平，則患者飲食控制可適當放寬，可選擇蝦、螃蟹、烏賊等中等嘌呤含量的海產品及牛肉、羊肉、豬肉等肉食品，只是不能多吃。

（3）如果患者痛風性關節炎長期遷延不愈，更應嚴格將血尿酸控制在上述範圍，並遵循上述飲食原則。

誤區八：痛風合併高血壓時，只要所選擇的降壓藥物降壓效果好就行

有關資料顯示，痛風患者中高血壓的發病率高達50%-60%。由於很多降壓藥會影響尿酸生成和排泄，導致血尿酸水平升高，甚至誘發或加重高尿酸血症和痛風性關節炎。因此伴有高血壓的痛風患者在降壓藥的選擇上尤其要格外小心。只考慮降壓效果而忽略降壓藥物對痛風和高尿酸血症的影響，結果只能是顧此失彼，後患無窮。下面就講述不同種類的降壓藥對痛風和血尿酸的影響，以引起患者的重視和注意：

（1）利尿劑：利尿劑多通過增加尿量排泄，降低血容量從而達到降壓的效果。其中速效類利尿劑如速尿和利尿酸，中效類利尿劑如雙氫克尿噻（雙氯噻嗪），低效類利尿劑如氨苯喋啶及復方利尿劑如壽比山（吲達帕胺片）、北京降壓零號等，均具有升高血尿酸、增加腎臟尿酸鹽沉積，促進痛風性腎病發生、發展等不良作用。所以痛風病伴有高血壓的患者，應盡量不用或嚴禁久用這些利尿藥物。

（2）鈣拮抗劑：鈣拮抗藥種類很多，不同的鈣拮抗劑對血尿酸的影響也不一樣。其中硝苯地平（心痛定、伲福達）、尼卡地平（硝苯苄啶）等長期服用可使血尿酸水平明顯升高；尼群地平（硝苯乙吡啶）、尼索地平（硝苯異丙啶）等對血尿酸影響稍小；左氨氯地平（施慧達）對血尿酸幾乎無影響。氨氯地平（絡活喜）兼有降尿酸的作用。因此痛風伴有高血壓和心絞痛患者，應優先考慮選用氨氯地平（絡活喜）。

（3）β受體阻滯劑：這類葯中有些阻礙尿酸排泄，升高血尿酸作用較明顯，如普萘洛爾（心得安）、納多洛爾（心得樂）等；有些藥物對尿酸影響極小，如美托洛爾（倍他樂克）、倍他洛爾（倍他心安）等，一般不會使血尿酸升高。

（4）血管緊張素轉換酶抑製劑：多數學者認為，這類葯有擴張外周和內臟血管，降低外周及內臟血管阻力的作用，有明顯的增加腎血流量，促進尿酸排泄作用，是治療高血壓伴痛風或高尿酸血症的良藥。若同時合併充血性心衰者，此類葯是最佳選擇。但也有人提出了質疑，他們認為此類葯僅擴張腎動脈的一部分，用藥後腎總血流量反而減少，使尿酸排出減少，會誘發或加重痛風。但是目前還沒有該類藥物能減少尿酸排泄的充分證據。這類藥物臨床上常用的有：洛汀新、依那普利、卡托普利等。

（5）血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑：這類藥物不但具有良好的降壓、防治心肌增厚、改善心衰的作用，還有增加腎臟血流量，加速尿液、尿酸和尿鈉的排出作用。降壓作用平穩持久，對血糖、血脂無明顯影響，對心、腎、腦等器官均有保護作用。因此對於高血壓伴痛風或兼有心衰者，療效尤佳。代表葯有氯沙坦（科素亞）、纈沙坦（代文）等；但此類藥物中的替米沙坦（美卡素）有升高尿酸的不良作用，因此痛風和高尿酸血症患者最好不用。該類藥物中，目前已經證實既具有降壓藥效果又具有降尿酸作用的藥物為氯沙坦（科素亞）。

誤區九：急性痛風性關節炎發作時，打幾天吊瓶就好了

血尿酸水平驟然升高引起的尿酸鹽晶體在關節周圍或關節腔內的形成，或血尿酸水平驟然下降引起的沉積在關節周圍或關節腔內的尿酸鹽晶體的突然脫落，均可激活體內的細胞免疫系統，導致急性痛風性關節炎的發作。在此過程中，並無細菌、病毒或其他病原微生物的參與。目前臨床上使用的所有抗生素除抑菌、殺菌外，並無調節自身細胞免疫的功能，因此，所有抗生素對痛風均無治療作用。相反抗生素的副作用卻難以避免。更有甚者，像青黴素、鏈黴素、抗結核等藥物，不但對緩解痛風癥狀毫無幫助，反而通過抑制腎臟尿酸排泄，升高血尿酸，加重痛風病情。因此痛風發作時，除非經過有經驗的臨床醫師判斷確實合併了感染，否則盡量不要使用抗生素。

但臨床上，確有痛風患者在痛風急性發作時，使用抗生素輸液治療後疼痛明顯緩解，這又作如何解釋呢？出現這種現象的原因，編者認為可能與下列情況有關：

（1）急性痛風性關節炎有自限性：有關資料顯示，痛風初次發病時，90%以上的患者即使不用任何藥物，疼痛持續3-7天可自行緩解。該現象稱之為「痛風的自愈」現象。初次發作的痛風患者輸液治療3-7天，疼痛明顯緩解，可能與自然病程重疊有關，而非抗生素之力。此外，「心理暗示」在其中也起一定的作用。

（2）有些患者痛風性關節炎反覆發作，每次輸液治療，疼痛均能緩解，這又該作何解釋呢？可以肯定的說，這類患者所輸液體中，除了抗生素以外，肯定還含有糖皮質激素如地塞米松，而糖皮質激素能緩解痛風的疼痛早已被證實。眾所周知，糖皮質激素有明顯的副作用，如股骨頭壞死、骨質疏鬆、向心性肥胖等，因此，除非秋水仙鹼不能用，一般消炎鎮痛藥物無效，否則一般不考慮應用糖皮質激素治療。

誤區十：秋水仙鹼副作用大，痛風急性發作時，口服幾片蘇打片和別嘌呤醇就行

（1）秋水仙鹼是治療急性痛風性關節炎的傳統藥物，也是特效藥物。但由於傳統的服藥方法，雖有明顯的鎮痛和消炎效果，但同時也有明顯的腹瀉、腹痛、骨髓抑制、肝腎損害等副作用。大多數痛風患者都知道痛風發作時，服用秋水仙鹼有特效，但由於害怕秋水仙鹼的副作用，特別是對於肝腎的副作用，使許多患者望而卻步，寧肯忍受痛風之痛，也不願接受秋水仙鹼治療，致使炎症不能及時控制，痛風由急性轉為慢性。

（2）眾多資料顯示秋水仙鹼的副作用有明顯的劑量依賴性。編者臨床應用過程中也發現，每日秋水仙鹼用量超過3mg（6片）,一半以上的患者會出現腹瀉，超過4mg（8片），幾乎所有患者均會出現腹痛、腹瀉等副作用。但如果把秋水仙鹼的量控制在1.5mg（3片）以內，副作用出現率明顯降低。因此痛風發作時，拒絕秋水仙鹼治療是不明智的。但在應用時應盡量將劑量控制在每日1.5mg（3片）以內，再輔以其它的消炎鎮痛藥物如依託考昔，同樣會取得單用秋水仙鹼的效果，且副作用明顯減少。

（3）尿酸在組織和關節中沉積是痛風性關節炎的始動因素，因此，抑制尿酸鹽的沉積是預防和治療痛風及其慢性併發症的關鍵所在。有關資料顯示，尿酸在酸性環境中容易形成針樣晶體在組織中沉積；在鹼性環境中，尿酸溶解度升高，一方面不容易形成晶體沉積下來，另一方面，已形成的晶體可以溶解，並隨尿液排出體外。因此，痛風急性期期間，血尿酸水平升高的患者，特別是血尿酸水平超過560umol/L的患者，均應使用鹼性藥物，以緩解痛風癥狀，促進尿酸從腎臟排出。

（4）需要特別指出的是，處於痛風急性期期間，主要以鎮痛為主，不能使用降尿酸藥物（別嘌呤醇等）。因為急性期機體排泄尿酸的能力已經發揮到極致，使用降尿酸藥物一方面療效差，更重要的是機體易受傷害。

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