白血栓？紅血栓？阿司匹林？華法林？誰和誰比較配？

血栓三要素 形成部位 動脈血栓

靜脈血栓 白血栓 紅血栓

血栓成分 抗凝 阿司匹林 華法林

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德國的Rudolf Virchow教授早在1856年就提出血栓形成三要素：血管壁損傷、血流異常、血液成分異常。2014年3月，國際血栓與止血學會(ISTH)宣布將Rudolf Virchow生日(10月13日)作為「世界血栓日」，以紀念他首先提出「血栓形成」理論，並且通過這一活動提高公眾對血栓性疾病的認知，促進血栓性疾病的規範診治。

提到血栓，人們常想到腦血栓、心梗、肺栓塞等血栓栓塞性疾病。事實上，只要條件允許，血栓可以發生在心、腦、肺、腎、頸部血管、雙下肢、腸系膜等任何部位。好傢夥！還真是無處不在啊！血流受到阻礙後可以有相應部位功能缺失或各種疼痛的產生。唉！這就是傳說中的「不通則痛」吧！

血栓形成部位在血管，正常血液在血管內流動不會輕易形成血栓，血栓形成的始動因素在於血管內皮功能障礙或破損。破壞血管內皮的因素包括吸煙、高血壓、高血糖、高血脂等。俗話說「血管強則壽命長」，其中蘊含的深刻道理就是要有健康的生活習慣以及對「三高」的控制。

啦啦啦～撥開雲霧見月明～想不想知道讓人們又俱又恨的血栓長啥樣？滿足你！科學家把血栓取出來分析啦！結果發現動、靜脈血栓各有不同哦！動脈里的血栓顏色發白，組成以血小板為主，稱為白血栓；靜脈里的血栓顏色發紅，組成以紅細胞、纖維蛋白原為主，稱為紅血栓。

可能有的小夥伴要問了，都是在血管里形成的，成分咋還不一樣呢？

葯娃曰：這與動脈靜脈的結構和血流速度有關！血栓形成開始於血小板在內皮破損部位的粘附和聚集，然後以凝血酶為平台，在凝血因子的參與下逐級放大形成凝血瀑布，最終使纖維蛋白原變為纖維蛋白網，紅細胞不斷交聯滲入而形成。動脈系統肌肉層厚，血流速度快，無論是內皮破損還是粥樣斑塊破裂，首先黏附的是血小板；靜脈系統肌肉層薄，血流緩慢，管腔內附有靜脈瓣輔助迴流，雖然血小板黏附在先，可凝血的後續過程因血流速度慢而更充分，因而血栓成分有所不同。

親愛的小夥伴，你知道嗎？阿司匹林、華法林同樣是具有抗凝作用的藥物，但是應用是有差別的！

阿司匹林是非甾體抗炎葯，小劑量具有抗血小板作用，可以抑制血小板環氧合酶，減少血栓素生成，對血栓素誘導的血小板聚集產生不可逆的抑制作用。血小板的存活周期為9～11天，即停葯後血小板功能完全恢復是9～11天。很顯然阿司匹林是作用在凝血過程的第一步，主要針對動脈血栓。現在已有大量的循證醫學證據支持阿司匹林是50歲及以上人群心血管事件的一級、二級預防用藥。

華法林是通過抑制維生素K依賴的凝血因子II、VII、IX、X的合成而發揮抗凝作用。其作用在凝血過程的中後階段，對於已經形成的血栓作用不大，主要針對靜脈血栓、心房血栓的預防。

事實上，機體凝血與抗凝處於一個動態平衡。要知道血栓並非一次性形成的而且血栓形成後也可以發生自發性溶解。在病理狀態下可以發生原位血栓，也可以發生原位血栓的脫落，栓塞至下游血管。如果發生這樣的緊急情況，阿司匹林、華法林就得靠邊站，只能有請溶栓葯華麗麗地閃亮登場咯！

圖片來源於網路

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