研究揭示促進肺癌發展的罪魁禍首！

【研究發現NatD促進肺癌進展】南京大學的研究人員和他們的合作者發現，介導組蛋白H4的N-α端乙醯化（Nt-乙醯化）的NatD通過阻止組蛋白H4絲氨酸磷酸化來激活轉錄因子Slug以促進肺癌的進展，即上皮 - 間質轉化（EMT）。他們的結果發表在自然通訊上。

這個新發現表明，NatD是肺癌進展期間細胞侵襲的關鍵表觀遺傳調節劑，這意味著癌症治療的新治療靶點。中國南京大學生命科學學院生物化學教授趙泉博士說：「這些研究表明，NatD在體外和體內都能促進肺癌細胞的遷移和侵襲能力，因此， NatD通過抑制轉錄因子Slug的表達來抑制肺癌細胞的EMT。揭示這種新的表觀遺傳途徑（NatD / Slug / EMT）對於更好地了解轉移形成的各個步驟是重要的，並且可能有助於在早期階段預測腫瘤是否會傳播。」

未來趙教授及其同事希望進一步調查NatD在肺癌和其他腫瘤侵襲轉移過程中的作用。他們還將篩選NatD的生物化學阻斷劑，其也可能在肺癌和其他浸潤性腫瘤治療中有應用。

主要發現包括：

NatD通常在原發性肺癌組織中上調，其中其表達水平與Slug表達相關，增強侵襲性和不良的臨床結果。

NatD對於肺癌細胞維持間質表型是至關重要的，並且通過調節Slug的表觀遺傳控制來調節肺癌細胞的EMT以促進侵襲。

組蛋白H4的N-乙醯化拮抗組蛋白H4絲氨酸1磷酸化（H4S1ph），並且組蛋白H4的Nt-乙醯化的下調促進CK2α與肺癌細胞中組蛋白H4的結合，導致H4S1磷酸化和表觀遺傳重編程增加。（sunshine2015 207032）

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