最新研究顯示慢性阻塞性肺疾病（支氣管炎）會發展成肺癌！

慢性阻塞性肺病; 支氣管炎 - 慢性 慢性支氣管炎; 氣腫

強調

概觀

• 慢性阻塞性肺疾病（COPD）是美國第四大死因。該疾病的特徵是肺部異常炎症反應和氣流受限（通過肺量計記錄）。這種疾病通常發生在35歲以後。

• 吸煙仍然是COPD的主要原因，但不是唯一的原因。在大多數研究中，吸煙約佔COPD病例的80％。戒煙可以改善肺功能，有助於預防COPD死亡。其他原因，如遺傳綜合征（α-1抗胰蛋白酶缺乏症）和暴露於污染物如灰塵，刺激物和煙霧也參與了疾病的發展。

• 整體治療策略可能包括一種或幾種藥物，生活方式改變，教育，肺部康復，氧療以及手術。

藥物治療

氣道

• 一個國家衛生研究院（NIH）資助的試驗顯示，日常阿奇黴素（加常規治療）降低了COPD惡化的頻率，改善了生活質量。服用阿奇黴素（廣譜抗生素）的長期作用尚不清楚。每日阿奇黴素不適合患有異常心律或耳部損傷風險的患者。

• 吸入治療方案的選擇可能是基於患者偏好，副作用和/或成本。正在進行大量研究來評估個體（單一治療）與聯合治療方案的優點，如最近的發現：

• 在一年的研究中，單獨使用噻托溴銨，一種長效抗膽鹼能藥物，顯著優於β2激動劑沙美特羅，用於減輕中度至重度COPD患者的惡化。

• 長效β-激動劑（LABA）和吸入性皮質類固醇（ICS）都可以作為單獨療法用於大多數結果的類似益處。鑒於其潛在的副作用，目前的指南支持長效β受體激動劑作為主要療法，並輔以常規使用皮質類固醇治療頻繁惡化的患者。

其他治療和指南

• 肺康復可能為經歷COPD近期惡化的患者提供管理策略。它可能會降低入院率和死亡率，並提高生活質量。

• 2009年，美國醫師學會（ACP），美國胸科醫師學會（ACCP），美國胸科學會（ATS）和歐洲呼吸學會（ERS）更新了2007年COPD診斷和治療臨床指南。它強調患者病史和身體檢查對預測氣道阻塞，肺活量測定法進行COPD篩查或診斷的重要性，並評估管理策略，包括吸入藥物，肺部康復和補充氧氣。

介紹

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是肺部氣流減少的病症。隨著時間的推移，這種疾病發展和惡化。COPD是不可逆轉的，但治療可以減緩其進展。

儘管患者能夠正常呼吸，但小氣道的變化會導致管子在呼氣期間變窄，難以呼吸。在許多COPD患者中，交換氧氣和二氧化碳的小囊被破壞，逐漸剝奪身體足夠的氧氣。

COPD與一組呼吸相關癥狀有關：

• 呼吸困難，首先在進行身體活動時，但隨著肺功能惡化，休息

• 慢性咳嗽

• 吐痰或咳嗽粘液（痰）

呼出（呼出）的能力隨著時間的推移變得更糟。

肺部位於胸腔，負責呼吸。肺泡是在肺中氧氣交換的小囊。

這一類別的兩大疾病是肺氣腫和慢性支氣管炎，本報告涉及這兩種疾病。第三種較不常見的疾病是阻塞性細支氣管炎，小氣道的炎癥狀況。哮喘有一些相同的癥狀，但它是一種非常不同的疾病。人們可以同時服用哮喘和COPD。

因為吸煙是肺氣腫和慢性支氣管炎的常見原因，所以這些病症經常一起發展，並經常需要類似的治療方法。當慢性支氣管炎與肺氣腫一起發生時，醫生往往難以區分這兩種疾病。

氣腫

吸煙有關

肺氣腫是一種疾病，其中最小氣道（細支氣管）末端的肺泡，葡萄狀的氣囊簇被破壞。通常需要以下幾點：

• 肺泡壁發炎並損壞。隨著時間的流逝，他們失去伸展和收縮（彈性）的能力，並且在受傷的地區形成了空氣（稱為大皰）的空氣。

• 口袋通過縮小氣道，吸入空氣，使呼吸困難，干擾肺部的正常工作。

• 呼吸的能力不受影響。直到疾病的晚期階段，氧氣和二氧化碳水平保持正常。

• 點擊圖標查看肺氣腫圖像。

慢性支氣管炎

慢性支氣管炎定義為在連續至少連續兩年內發生至少3個月的咳嗽和多餘粘液生成。在慢性支氣管炎中，疾病過程一般具有以下特點：

• 支氣管的炎症（來自吸煙和空氣污染）導致粘液的產生，阻塞氣道並使呼吸困難。

• 粘液通過咳嗽清除。持續的咳嗽和炎症均可損傷支氣管。管膨脹和增厚，留下較少的空氣流通。

• 點擊圖標查看支氣管炎的圖像。

肺

肺是由被稱為胸膜的薄的潮濕膜包圍的兩個海綿狀器官。每隻肺由平滑光滑的裂片組成。右肺有三個裂片，左側有兩個。大約90％的肺充滿空氣。只有10％是固體組織。

當一個人吸氣時，空氣通過以下途徑進入肺部：

• 空氣通過稱為支氣管的柔性氣道從氣管（氣管）攜帶到肺中。

• 像樹枝一樣，支氣管分為超過一百萬個稱為細支氣管的小型氣道。

• 細支氣管導致稱為肺泡的微小囊狀葡萄狀簇。

• 在每個成年肺中有數以百萬計的這些微小的肺泡。肺泡的薄膜允許氧氣和二氧化碳通過毛細血管和從毛細血管傳遞。

• 當人深入呼吸時，彈性肺泡展開並展開，以允許發生氣體的這種交換。

毛細血管，最小的血管，攜帶血液在整個身體。紅細胞在體內攜帶氧氣，並將二氧化碳返回肺部。白細胞是身體中關鍵的感染戰鬥者。

原因

肺癌

吸煙是COPD最重要的原因。香煙煙霧含有刺激性氣體，使空氣通道發炎，引發一系列破壞肺部細胞的事件，增加COPD和肺癌的風險。

然而，吸煙並不是COPD的唯一原因。在大多數研究中，吸煙約佔個案的80％。其他原因，如遺傳綜合征（α-1抗胰蛋白酶缺乏症），暴露於灰塵，刺激物和蒸氣等污染物以及哮喘也參與了該疾病的發展。

疾病過程

導致肺氣腫的關鍵過程還不太清楚。看起來，炎性細胞（T淋巴細胞，嗜中性粒細胞和肺泡巨噬細胞）釋放稱為酶的化學物質，這些化學物質會攻擊肺和氧氣和二氧化碳交換的最深處的組織。結果，氣道變窄，呼吸困難，重要的氣囊本身受損，最終被破壞。

抽煙

典型的COPD患者是現在或以前的吸煙者，超過50歲，每天一次的習慣超過20年。隨著人的老化，肺功能繼續惡化。

從積極的角度來看，美國的吸煙率正在下降，55歲以下慢性阻塞性肺疾病患者的比例逐漸下降。這表明高死亡率最終會平息。特別是年輕的非裔美國人的慢性阻塞性肺疾病發病率顯著下降。年輕白種人的比例並沒有急劇下降。

吸煙時間越長，肺氣腫的風險越高。大多數患者每年吸煙一次，相當於20年，許多患者吸煙至相當於40年。一旦吸煙者戒煙，肺功能損失率與非吸煙者相同; 然而，吸煙期間發生的大部分肺損傷可能是不可逆轉的。

吸煙煙草和大麻的人面臨近三倍於非吸煙者發展COPD的風險，儘管單獨吸煙大麻似乎並沒有增加風險。研究人員說可能會產生協同效應，其中大麻會增加氣道對煙草煙霧有害影響的敏感性。

呼吸二手煙也可能增加COPD的風險，因為吸煙的刺激物進入肺部。

吸煙的不同影響可能導致肺氣腫或慢性支氣管炎，但吸煙者通常都有兩種情況的跡象。吸煙引起的肺氣腫最常發生在肺的上肺葉。

在慢性支氣管炎中，吸煙引發炎症，導致氣道損傷。涉及的過程包括：

• 纖毛的損傷，頭髮般的揮舞著的投影物將粘液，細菌和外來顆粒移出肺部。當纖毛受傷時，外來物質被困在肺部，可引起導致慢性支氣管炎的感染。

• 擴大肺部大呼吸道中的粘液腺。

• 氣道平滑肌細胞生長過多。

其他曝光

吸煙是COPD的主要危險因素，但發展中國家的COPD患者估計有25-45％的患者從未吸煙。在不發達國家，通風不良的工作區受到工業污染物的影響，木材和煤火（生物質）的烹飪也是主要貢獻者。

研究人員說，從生物量火災中接觸煙霧可能對全球COPD造成最大的風險。可能增加COPD風險的其他風險包括：

• 灰塵

• 氣體

• 戶外空氣污染

遺傳學

許多因素，如遺傳異常，可能需要人們發展導致COPD的氣道損傷。該鏈接可能是一種稱為ADAM33的基因，研究人員發現COPD患者在不具有該疾病的患者中更常見。已經在染色體4以及α-煙鹼乙醯膽鹼受體基因CHRNA 3/5（一種也與吸煙和肺癌相關的化學信使）中發現了與疾病相關的其他基因變體。

α-1抗胰蛋白酶缺乏症（A1AD）是唯一已知與COPD肺氣腫相關的遺傳風險因素。約1％的COPD患者有這種疾病，從而阻止其身體產生足夠的保護性酶AAT。沒有足夠的AAT，在肺泡和通向它們的氣道的兩壁都發生損傷。

由於煙霧是一種主要的毒素，並且會使任何數量的AAT殘留，因此AAT缺乏的吸煙者幾乎沒有機會逃避肺氣腫。不吸煙者也處於高風險狀態。A1AD患者的肺氣腫發病於30歲以下的人，通常是北歐血統。

篩查試驗現在可用於檢測導致A1AD的遺傳缺陷。有疾病家族史的夫婦可能想要測試這種不足之處，所以他們可能會為自己和未來的孩子採取保護措施。如果病情已經在家裡，測試孩子很重要。

AAT患者30歲以上，有呼吸系統癥狀的年輕患者，以及不吸煙者和嚴重急性進展期疾病的患者應每年用肺功能檢查進行COPD篩查。

還有其他罕見的遺傳條件也被認為是非吸煙者COPD的可能原因，儘管這些聯繫尚未得到證實，但是其他罕見的遺傳病症，包括西藥，馬凡氏綜合征和艾勒斯 - 丹斯綜合征。

細菌和病毒

某些細菌，特別是肺炎鏈球菌，流感嗜血桿菌和卡他莫拉菌，在近一半的慢性支氣管炎患者的下呼吸道中是常見的。

然而，細菌，病毒和其他生物體在引起慢性癥狀和炎症中的作用尚不清楚。一些專家認為肺部低水平感染可能引發炎性反應，繼續產生急性發作。病毒也可能誇大肺部對感染的反應，導致COPD加重。

癥狀

減少吸煙

COPD的特徵癥狀是呼吸短促隨著時間的推移而變差。經常伴有產生痰的咳嗽和喘息發作。然而，根據所涉及的疾病，癥狀可能不同，或其他可能存在。許多患者都有慢性支氣管炎和肺氣腫的癥狀。

肺氣腫癥狀

通常，50年代中期，重度吸煙者發生肺氣腫的首例癥狀：

• 主要的早期癥狀是輕度身體活動的呼吸短促。咳嗽通常很小，咳嗽產生少量痰（痰）。

• 晚期，嚴重的癥狀包括快速，勞累的呼吸，以及持續渴望空氣（空氣飢餓），即使在休息或身體活動最少。

• 患者通常很瘦（被稱為「惡病質」的浪費），具有粉紅色的皮膚，並且傾向於通過撫摸嘴唇呼吸。

• 可能會發生非自願體重減輕和肌肉消瘦，可能會導致前景不佳。

α-1抗胰蛋白酶相關性肺氣腫的癥狀往往出現在30和40歲之間。像普通肺氣腫的癥狀一樣，它們包括：

• 無法運動而不會纏繞

• 身體活動後氣短

• 喘息

慢性支氣管炎的癥狀

慢性支氣管炎通常會引起以下癥狀：

• 慢性咳嗽是慢性支氣管炎的標誌癥狀，即使在早期階段。大部分日子連續兩年，至少有三個月的咳嗽發生。咳嗽經常在呼吸急促之前開始。

• 氣短髮生，但在休息時可能並不像肺氣腫那樣嚴重。

• 晚上躺下會惡化患有慢性支氣管炎和心力衰竭的患者的癥狀，因此患者必須睡覺。

• 在晚期，疾病的嚴重階段，缺氧導致皮膚有藍色（紫osis）。

• 身體可能由於心力衰竭引起的液體積聚而膨脹。

類似癥狀的疾病

幾種疾病具有相似的癥狀，可能發生COPD。

急性支氣管炎

病毒和細菌可引起急性支氣管炎。在大多數情況下，它不需要治療。咳嗽通常持續7-10天。然而，在大約一半的患者中，咳嗽可持續長達3周，25％的患者繼續咳嗽超過1個月。患有嚴重癥狀的患者可能需要抗生素。

哮喘

哮喘發作的典型癥狀是咳嗽，喘息和呼吸急促（呼吸困難）。呼吸困難的患者通常呼吸困難，呼吸時可能會喘息。人們可能會對鼻子和喉嚨發出刺激，口渴，以及在哮喘發作開始之前需要排尿。

有些人經歷胸部緊張或疼痛，或發生無喘鳴的非生產性咳嗽。約75％的患者有胸痛。疼痛可能非常嚴重，即使哮喘發作本身並不嚴重。在攻擊結束時，一個人經常會產生一種咳嗽，產生一個濃厚的，有粘性的粘液。

慢性哮喘患者可以獲得氣道阻塞，使其更有可能發展為COPD。然而，研究人員不確定慢性哮喘患者是否患有與COPD相似的癥狀，或者患有COPD本身。

肺癌

肺癌在疾病進展之前通常不會產生癥狀。不能清除肺炎或肺部感染的頻繁發作可能是肺癌的首發癥狀。晚期肺癌的癥狀可能包括：

• 血腥痰

• 胸痛

• 咳嗽

• 發熱

• 呼吸急促

• 減肥

支氣管擴張

支氣管擴張是一種不可逆轉的肺部疾病，其中肺部氣道的壁被擴大（擴張）並最終被破壞。患有這種疾病的患者可能有慢性鼻竇感染或炎症（鼻竇炎），慢性咳嗽和經常含有血液的重痰。患有這種病症的人通常會經常發生嚴重的呼吸道感染，常常是從童年開始。與支氣管擴張有關的其他因素有：

• 囊性纖維化

• 免疫系統問題（免疫缺陷）

• 風濕性疾病

• 抽煙

併發症

COPD影響美國超過5％的人。這是美國第四大死因，每年造成超過10萬人死亡。專家預測，隨著人口老齡化，人們不斷吸煙，到2030年將是世界第三大死因。

雖然COPD傳統上被認為是一種男性疾病，但吸煙婦女的增加導致COPD在婦女中猛增。COPD患者往往比男性更差。他們更有可能住院治療，死於COPD。他們也有比男性更嚴重的癥狀，更大的抑鬱症和更差的生活質量。

婦女似乎更容易受到吸煙和污染的影響，可能是因為激素或其他遺傳差異。好消息是，停止吸煙的婦女的肺功能比男性快。

COPD死亡的主要原因是呼吸衰竭。然而，輕度至中度COPD的患者也傾向於發展心血管疾病或肺癌。這可能發生在涉及所有三種疾病的炎症。

傳統上，醫生通過一秒鐘內強制呼氣的空氣量（FEV1）測量COPD的嚴重程度。隨著COPD惡化，這一數量減少。然而，COPD會影響其他系統和身體部位，從而提供有關疾病嚴重程度的線索。許多醫生現在使用BODE指數對COPD進行分類並預測其結果。BODE代表體重指數，氣流阻塞程度，呼吸困難（呼吸困難）和運動能力，在6分鐘步行測試中測量。

肺氣腫患者展望 如果在導致癥狀之前檢測到肺氣腫，可能會有一些反轉的機會。然而，通常會發生肺泡的永久性變化，即使在年輕吸煙者中也是如此。具有遺傳形式的早期發病性肺氣腫的患者有早期死亡的風險，除非該疾病得到治療，其進展停止或減緩。具有顯著的，計劃外的減肥（肌肉消瘦的跡象）的肺氣腫患者的前景較差，不管其肺功能如何。

慢性支氣管炎患者展望 慢性支氣管炎並不會引起肺氣腫的肺損傷，儘管呼吸道被粘液堵塞並因炎症而變窄。差的空氣交換導致低氧含量和二氧化碳含量高。這種不良氣體交換可能導致嚴重的危及生命的疾病，包括嚴重的呼吸困難和心力衰竭。

急性加重

急性加重是氣道突然阻塞，癥狀惡化時發生的情節。這些事件與氣道中的炎症相關，並且通常由氣道或整個身體的感染引起。

可能引發嚴重肺部事件的其他因素包括：

• 某些藥物

• 暴露於空氣中的刺激物（空氣污染）

• 季節變化（炎熱天氣）

急性加重包括以下癥狀：

• 增加痰

• 更厲害和更暗的痰

• 呼吸急促（這是最常見的和令人痛心的急性癥狀）

中度至重度COPD患者的急性加重平均每年發生2-3次。他們最常被感染引發。吸煙者比非吸煙者更加惡化。

研究人員發現阻塞肺動脈（肺栓塞）的血塊存在於所有COPD惡化中的四分之一以上。COPD患者的栓塞風險高於一般公眾。

急性加重自身癒合，但COPD患者仍然是住院最常見的原因。頻繁發作會導致肺功能迅速惡化。患者從未恢復到最後一次加重之前的狀況。

降低生活質量和情緒

近一半的COPD患者在日常活動中報告了一些限制。他們有麻煩走樓梯或攜帶甚至小包裝。呼吸變得艱辛。超過一半的COPD患者睡眠困難（失眠）。生活質量的這種損害會對心情產生負面影響。

COPD患者比一般人群更容易患焦慮症，抑鬱症或其他精神障礙。COPD的婦女比男性更易患心理問題。

如果患有COPD的患者焦慮或抑鬱，可能比沒有情緒問題的人的前景較差。抑鬱和焦慮與加重的頻率和長度以及住院次數有關。焦慮可能導致惡化持續兩倍，否則會持續。抑鬱症也增加了COPD患者和不受控制疾病患者的死亡風險。抑鬱症可能會阻止COPD患者正常飲食，按照規定鍛煉，服用藥物，並得到醫療護理。

低氧水平也會影響心理功能和短期記憶。心理治療對COPD患者尤其有幫助。

營養不良

COPD患者常常營養不良。慢性支氣管炎患者往往肥胖。肺氣腫患者往往體重不足。體重減輕和肌肉量與COPD的不良結果有關。良好的營養提高運動能力，從而增強肌肉力量和肺功能。肥胖的COPD患者減肥往往睡眠更好。

心臟病

隨著時間的推移，COPD導致身體內氧（低氧）和二氧化碳（高碳酸血症）水平低。為了提高氧氣輸送，身體以多種方式進行補償：

• 肺血管狹窄。這導致肺中的高血壓（肺動脈高壓）。

• 產生更多的紅細胞以增加血液攜帶氧氣的能力。

• 心率增加以吸取更多的血液。

• 呼吸頻率增加。

最終這些活動可能導致非常嚴重甚至威脅生命的條件：

• 肺中異常高的血壓可引起稱為肺心病的併發症。心臟右心室擴大，最終導致心力衰竭。

• 慢性支氣管炎與冠狀動脈疾病的死亡風險高達50％，與吸煙相關的風險無關。

• 長期，嚴重缺氧和高碳酸血症患者有急性呼吸衰竭的風險，可引起心律異常或其他危及生命的病症。

與COPD相關的其他嚴重醫療問題

導致COPD的吸煙與肺炎，肺癌，中風和心臟病發作的高風險有關。煙草煙含有超過400種物質，其中許多是氧化劑，金屬（如鉛，鎘和鋁）和致癌物質（致癌物質）。尼古丁本身可能不會損傷組織，但吸煙者吸煙。

肺癌。30歲的吸煙史和氣流有限的患者（大多數COPD患者）患肺癌的風險很高。

睡眠障礙 所有嚴重COPD患者中有一半體驗睡眠障礙，如睡眠相關的缺氧或失眠。在快速眼動（REM）睡眠期間呼吸最淺時，發生夜間缺氧，睡眠期間缺氧。這可能是由於抑制咳嗽反射和粘液積聚。用夜間氧療治療夜間缺氧。隨著COPD惡化，許多患者癱瘓或睡著了。COPD患者不宜使用睡眠藥物。夜間氧氣或從β-激動劑到抗膽鹼能藥物的COPD藥物的改變有時可以幫助恢復安靜的睡眠。

骨質疏鬆症。骨質疏鬆症（瘦弱骨骼）是COPD患者的重大問題。與COPD相關的許多情況，包括吸煙，缺乏維生素D，久坐不動的生活方式和使用皮質類固醇藥物使人們面臨骨密度損失和骨質疏鬆的風險。

胃食管反流（GERD）。許多嚴重COPD患者都有GERD，胃酸從胃返回到食道。然而，許多COPD患者沒有報告出現GERD癥狀，如胃灼熱。

吸入性肺炎。呼吸和吞咽問題使患有中度至重度COPD的人群吸入肺炎的風險增加。當唾液，其他液體或食物吸入氣道時，會發生這種情況。

風險因素

全球約有6400萬人患有COPD。在美國，有490萬人患有肺氣腫，990萬人患有慢性支氣管炎。因為肺氣腫和慢性支氣管炎經常發生在一起，因此很難確定肺氣腫患者與慢性支氣管炎患者的數量。許多患者即使癥狀嚴重，也將其狀況視為老年人的天然部分，或者指責缺乏適應症，不得由醫護人員進行檢查。

COPD的主要危險因素包括：

• 香煙煙霧

• 年齡超過40歲

• 暴露於職業粉塵和化學品

• 暴露於木材或其他生物火災中的煙霧

• 暴露於室內空氣污染

• α-1抗胰蛋白酶缺乏症

職業危險因素

長時間暴露於有毒化學物質（如二氧化硅或鎘），工業煙霧，灰塵或其他空氣污染物的工人，COPD風險增加。這些工人包括：

• 廚師

• 爐工

• 糧食農民

• 礦工

• 做火燒的婦女

• 鐵路工人（從暴露於柴油機尾氣）

過敏和哮喘

過敏原是過敏的顆粒和微生物，如真菌，黴菌和房屋塵埃。過敏，哮喘和COPD之間的聯繫是許多爭論的話題。一些醫生認為過敏和哮喘是COPD的早期階段。另一個學派認為COPD導致氣道發生哮喘癥狀的改變。

雖然確切的聯繫是不知道的，由於過敏或哮喘引起的過度活動性氣道患者COPD風險增加。COPD患者可以控制支氣管擴張劑（用於哮喘的藥物）的氣道問題不太可能死於COPD。

HIV

感染艾滋病毒的人比無艾滋病毒的人群發生COPD的可能性高出50-60％。吸煙的艾滋病毒患者的比例不比不吸煙的人大得多。這表明艾滋病毒本身增加了COPD的易感性或加速了肺功能的下降。

其他風險

子宮內異常肺發育可能會增加COPD後期的風險。研究人員發現，氣道功能差的新生兒更可能成年人患呼吸障礙。這些孩子的預防措施可能需要在嬰兒期開始。

研究還發現，吃培根，香腸和其他腌制肉可能會減少肺功能並增加COPD的風險。研究人員表示，固化肉類的硝酸鹽含量高，煙草煙霧類似於肺部的損傷。

診斷測試

儘管慢性阻塞性肺病的發病率和嚴重程度很高，但研究強烈表明，其診斷不明確，特別是婦女。一些專家建議，任何投訴日常咳嗽的成年吸煙者應接受COPD篩查。在一項研究中，接近一半的60歲以上定期抽煙的患者患有COPD。任何患有慢性咳嗽，痰生產增加或呼吸困難隨時間變差的人員，應檢查該疾病。

醫療和個人史

醫生會請求評估患者危險因素的歷史。風險因素包括：

• 過去和現在吸煙

• 工作中暴露於工業污染物

• α-1抗胰蛋白酶缺乏症的家族史

• 運動能力低下（如攀爬樓梯難度大於一定距離）

• 過去和現在吸煙

• 哮喘，過敏，鼻竇炎或呼吸道感染的病史

身體檢查

出現。輕度至中度COPD患者的身體外觀通常無變化。在晚期COPD中，患有肺氣腫的患者可能會被浪費和細小，具有正常粉紅色皮膚。慢性支氣管炎的患者可能會有藍色的嘴唇和手指，肥胖，腳部和腿部腫脹。呼吸可能是快速和淺淺的，通過追求嘴唇完成，呼吸可能需要更長時間。

如有可能，患者將被要求咳嗽併產生痰。

胸部檢查 接下來，醫生用聽診器對胸部區域進行簡單的檢查，以便聽：

• Cre ations。noise noise noise noise。。。。。。。

• 減少或遙遠的呼吸聲

• 肺動脈高壓癥狀

• 打嗝聲或咕嚕聲

其他結果可能包括：

• 患者平躺時呼吸困難

• 靜脈壓力增加

肺功能測試（肺功能測定）

肺部檢測

診斷慢性阻塞性肺疾病的最佳檢測方法及其對治療反應的好處是肺功能檢查。呼吸道癥狀如呼吸急促的患者的金標準測試是肺量計。肺量計測量從肺部呼出的空氣的體積和力。它測量氣道阻塞，可以早期識別COPD，結果標準化，始終保持一致。因為它是容易和可靠的肺活量測定法是幫助衛生專業人員早期診斷COPD的最有效方法。

不建議使用肺量計來篩選沒有呼吸癥狀的健康成年人。然而，它可以用於篩選具有α-1抗胰蛋白酶缺乏症家族史的人或吸煙者。

在肺量計期間，要求患者呼吸並強力呼吸進入儀器。這是重複幾次。然後測量空氣的力。

從結果中，醫生確定了兩個重要的值。

強制肺活量（FVC）。FVC是患者能夠用力呼吸的最大空氣量。它表示肺大小，彈性，以及空氣通道的開啟和關閉。

一秒鐘內呼氣量（FEV1）。FEV1是呼吸完全後1秒內患者呼吸的最大空氣量。如果強制呼氣持續低於1秒，則氣流被認為是有限的。COPD患者隨著時間的推移FEV1下降。FEV1以預測的百分比測量：

• 中度COPD - FEV1 50 - 預測的80％

• 嚴重COPD - FEV1預測的30-50％

• FEV1與FVC的比例（FEV1 / FVC）小於正常值的70％，無論患者的FEV1大於80％還是小於50％

肺量計是對肺中空氣體積和流速的無痛研究。經常使用肺量計來評估患有哮喘或囊性纖維化等疾病的人的肺功能。

測量肺部交換氧氣和二氧化碳的能力的測試

動脈血氣 醫師可以要求動脈血氣檢測來確定血液中氧氣和二氧化碳的量（其飽和度）。低氧（低氧）和高二氧化碳（高碳酸血症）水平通常表示慢性支氣管炎，但不總是肺氣腫。顯示非常低氧水平的血氣分析對於確定哪些患者可以從氧療中受益是有用的。該過程通常涉及從腕部的動脈抽取血液。

• 點擊圖標查看動脈血樣的圖像。

脈搏血氧飽和度測試 用於測量血液中氧氣的安全且無痛的測試稱為脈搏血氧飽和度測定法，其包括將探針放置在手指或耳垂上。探頭髮出兩個不同的燈。血液吸收的每種光量與紅細胞攜帶的氧量有關。然而，該測試僅測量血液中的氧氣，而不僅測量二氧化碳。結果應與其他測試一起確定需要用藥或氧療。

一氧化碳擴散能力。肺一氧化碳擴散能力（DLCO）測試確定肺中血液和氣道之間氣體的交換有效性。患者在測試前不宜吃飯或鍛煉，24小時不應吸煙。

患者吸入一氧化碳，氦氣和氧氣的混合物，並保持呼吸約10秒鐘。然後從呼出的呼吸中分析氣體水平。結果可以幫助醫師區分肺氣腫與慢性支氣管炎和哮喘。肺氣腫患者DLCO結果較低（吸氧能力降低）。該測試的結果對於幫助確定肺減容手術的適當候選者也很重要。20％或以下的一氧化碳含量對生存不佳構成非常高的風險。

呼出一口氣。呼氣中一氧化氮（NO）的測量可以是診斷COPD和監測治療效果的簡單方法。在大多數COPD患者中，沒有水平低於正常水平。COPD患者的正常水平表明該人也患有哮喘。

• 點擊圖標查看肺擴散測試的圖像。

成像測試

胸部X光片。通常執行胸部x射線，但它們對檢測早期COPD不是非常有用。當X光透視COPD時，病人已經很清楚病情。X射線可以尋找肺部的增長，但可以幫助排除其他疾病，如結核病。

X光檢查中COPD的明顯跡象包括：

• 在肺中異常大量的空氣空間

• 扁平隔膜

• 心臟較小（然而，如果人心臟衰竭，心臟變大，可能沒有過度膨脹的肺部的跡象）

• 誇張的上部肺部肺通氣

• 與α-1抗胰蛋白酶缺乏有關的肺氣腫患者下肺較大的空氣量

胸部X光片很少用於診斷慢性支氣管炎，儘管它們有時會顯示輕微的瘢痕和增厚的氣道壁。

CT檢查。計算機斷層掃描（CT）掃描可以準確評估COPD的嚴重程度，並可用於確定肺部氣囊（大皰）的大小。

其他COPD測試

無創方法確定嚴重性。調查問卷和短期運動測試對於確定COPD的嚴重程度非常有用。

測試α-1抗胰蛋白酶缺乏症。醫生通常會測試非吸煙者COPD患者和45歲以前出現COPD癥狀的人群中的α-1抗胰蛋白酶。

額外的血液和痰測試。如果醫生懷疑其他醫療問題，可能需要額外的檢測。例如，如果患有肺炎，可以進行血液和痰檢測和培養，以確定感染的原因。

支氣管擴張挑戰。使用支氣管擴張劑通常可以緩解哮喘的癥狀。然而，COPD患者通常對支氣管擴張的反應有限。支氣管擴張劑挑戰試驗可能有助於區分兩種疾病。一些COPD患者在從計量吸入器吸入藥物後30 - 45分鐘內經歷FEV1有限和臨時改善。然而，它們的氣流仍然很差。

治療

COPD的適當藥物取決於其嚴重程度，其由癥狀決定。慢性阻塞性肺疾病全球倡議（GOLD）提出了廣泛接受的策略。GOLD將COPD嚴重程度分類如下：

• 第一階段：吸煙者的咳嗽，呼吸少許或無氣短，無COPD癥狀，FEV1大於預期的80％。

• 第二階段：呼吸急促，咳嗽咳嗽，COPD癥狀，FEV1預測的50-80％。

• 第三階段：輕度運動時呼吸短促，FEV1預測的30-50％。

• 第四階段：輕度運動，右心衰竭，藍色皮膚，指甲和嘴唇（紫osis）氣短，FEV1小於預測的30％。

美國內科學院已經發布了COPD治療指南，其中包括：

• COPD患者COPD患者呼吸系統癥狀和FEV1的預留治療預測值小於60％。

• 癥狀和FEV1小於預期的60％的患者應接受長效吸入β-激動劑，長效吸入抗膽鹼能葯或吸入性皮質類固醇治療。這些患者可以使用聯合吸入治療。

• 患有COPD和休息缺氧的患者應接受氧療治療。

• 患者癥狀和FEV1小於預測值的50％應考慮肺部康復。

治療方法穩定COPD

停止吸煙 戒煙是治療COPD並減緩其進展的第一個也是最重要的一步。戒煙可以減輕呼吸困難和咳嗽的癥狀，以及心臟病的風險，可能是由於炎症減輕。

飲食。良好的營養總是重要的。飲食問題在晚期COPD中變得至關重要，呼吸困難時。許多COPD患者失去肌肉緊張和身體質量，似乎已經消失了。這可能是由於呼吸所需的極大努力，這迅速消耗卡路里。有些病人發現很難阻止呼吸時間足以咀嚼食物。營養師可以找到合適的食物和設計膳食計劃來幫助COPD患者儘可能健康。沒有強有力的證據支持在COPD患者中使用營養補品。這可能有助於避免腌制肉，哪些研究表明可以增加COPD的風險。

補充氧氣。補充氧氣是COPD治療的重要組成部分。它可以：

• 提高運動耐力

• 提高生活質量和精神面貌

• 改善睡眠

• 減輕呼吸困難

• 減少肺動脈高壓

補充氧氣影響所有這些因素，以及肺對氧氣二氧化碳的交換能力。有一些證據表明補充氧氣也可以減少COPD患者的心臟問題。通過鼻子連續給予的長期氧療已經證明可以將存活期延長多達30％。

肺康復。肺康復是減輕呼吸困難（呼吸困難），減少COPD的住院和殘疾，增加運動能力，改善生活質量和身體素質的一種經過驗證的方法，儘管沒有證據表明它可以改善生存。對於患有呼吸道癥狀明顯影響的慢性肺疾病患者，建議進行此項治療。雖然肺部康復不能改善肺功能，但它可以加強肌肉，改善其他身體系統，以盡量減少肺功能障礙的影響。

許多醫院提供這些由衛生專業人員組成的方案。也可以在家裡或社區進行肺康復。治療是針對個體患者量身定做的，但通常包括：

• 呼吸訓練

• 疾病教育

• 運動（耐力和阻力訓練）

• 營養諮詢

• 心理評估

患者通常在程序開始和結束時進行評估。方案通常持續6至12周，但更長的方案似乎提供更多的長期利益。在一項研究中，8周的肺部康復計劃減少了進入醫院的COPD患者數量的46％。維護計劃可能會略微改善長期成果。

行使。鍛煉對於維持體力和耐力非常重要，兩者都受到COPD的極大影響。負重運動對於保持生活質量和獨立生活的能力很重要。為了最大的好處，方案應該將低強度和高強度運動與強度和耐力訓練結合起來。在運動期間使用無創通氣（NIPPV）提供了一些小的，非常短期的好處。在恢復運動期間接受補充氧氣可以改善患者的耐力。沒有證據表明吸氣肌訓練（訓練用於呼吸的肌肉）在肺康復期間是有效的。

外科手術。當患者不再對藥物作出反應時，手術成為可能的選擇。選擇包括：

• Bullectomy

• 肺移植

• 肺減容手術（LVRS）

治療老年人COPD。年齡較大的COPD患者併發症或死亡風險較大，因此需要進行相應的治療。該組的治療包括短效和長效支氣管擴張劑，疫苗和戒煙。

治療急性加重症的一般指南

除了緩解癥狀外，COPD治療的目的是防止惡化。每次惡化都會導致肺功能下降。將肺功能恢復到其預加重狀態可能需要6個月。當加重頻繁時，肺功能可能永遠不會恢復正常，病人的狀況向下傾斜。

惡化最常見的是細菌或病毒感染或空氣污染。大約三分之一的病人從未發現病因。

治療加重症通常包括以下措施：

氧。補充氧氣與受控氧療和無創正壓通氣。

支氣管擴張劑。可以使用吸入的抗膽鹼能葯或短效β2-激動劑。不推薦使用茶鹼，因為它提供的益處很少，並具有嚴重副作用的風險。

皮質類固醇。皮質類固醇藥物可以通過靜脈（靜脈內）或口服（口服）給葯長達2周。只有在沒有接受長期口服皮質類固醇治療的患者中，這種治療才有可能。

抗生素。如果有感染跡象，如發燒或黃色或綠色痰，可以使用這些。

藥物

抗膽鹼藥物

抗膽鹼藥物可以放鬆支氣管肌肉，開放氣道。開放氣道稱為支氣管擴張。支氣管擴張劑不會改變疾病的整體過程。然而，這些藥物有助於改善呼吸困難，運動能力和生活質量。

品牌和福利。用於COPD的抗膽鹼能藥物包括短效異丙托銨（Atrovent）和長效噻托溴銨（Spiriva）。它們被認為是COPD的標準維持藥物。

含有異丙托銨和普通的β2-興奮劑沙丁胺醇（Combivent）的單一吸入器可能比單獨使用藥物更有效。

長效抗膽鹼藥物也與吸入性皮質類固醇和長效β-激動劑一起給予。儘管這種組合可能不會減少惡化的數量，但是它可以改善肺功能和生活質量，並減少住院時間。對於經歷COPD頻繁癥狀的患者，目前的指南支持長效β-激動劑作為COPD的主要療法，並輔以常規使用吸入性皮質類固醇。

副作用。抗膽鹼能藥物幾乎沒有嚴重的副作用，與其他標準的吸入藥物相比，它們不太可能干擾睡眠。副作用包括輕度咳嗽和口乾。應慎用青光眼或前列腺增生的抗膽鹼能藥物。

β2-受體激動劑

當抗膽鹼能藥物不再足夠 - 有時代替抗膽鹼能藥物時，醫療保健提供者將開出β2激動劑。GOLD指南建議所有患有COPD II期 - IV期的患者服用長效β2-激動劑。

短效β2-激動劑。對於出現癥狀的患者，如使用，建議使用短效支氣管擴張劑。沙丁汀醇（Proventil，Ventolin）是標準的短效β2-激動劑。其他包括：

• Fenoteral

• 萊伐珠單抗hydrocholoride（Xopenex）

• 酒石酸雷溴布特羅（Xopenex HFA）

• 吡布特羅（Maxair）

沒有證據表明一種β2-激動劑比另一種更好。較新的beta2激動劑，包括左啡肽（Xopenex），具有比老年藥物更具體的作用。大多數人吸入並有效3-6小時。

長效β2激動劑。長效支氣管擴張劑對於長期癥狀更明顯的患者，比短效支氣管擴張劑更有效。長效β2激動劑沙美特羅（Serevent）和福莫特羅（Foradil）被證明是對COPD的長期維持治療特別有效的。他們可以減少20-25％的惡化，可能有助於防止細菌在氣道上積累，並且可以提供肺功能的真正改善。福莫特羅的霧化製劑也可用於治療COPD。

一些吸入器組合長效β2-激動劑和皮質類固醇（如Advair，Seretide和Symbicort）。結合皮質類固醇和長效β2-激動劑可減少惡化和改善肺功能，但也可增加肺炎的風險。

副作用。長期和短效β2-激動劑的副作用包括焦慮，震顫，煩躁和頭痛。患者可能會發生快速和不規律的心跳。如果發生這種副作用，應立即通知醫生，特別是在有心臟病的人群中。這些患者面臨心臟相關病因猝死的風險增加。通過口服或噴霧器服用的藥物，這種風險更高，但是有些患者使用吸入的β2-激動劑也有心臟病發作和胸痛（心絞痛）的報道。

失效和過量。所有長效β2-激動劑都帶有關於哮喘相關死亡風險增加的盒裝警告，但沒有證據表明沒有哮喘的COPD患者風險增加。

有人擔心短時間內β2受體激動劑在隨著時間的推移下可能會變得不太有效。一個主要的問題是，將β2激動劑視為效果較差的患者可能會過度使用它們。過量可能是嚴重的，在極少數情況下甚至危及生命，特別是心臟病或哮喘患者。

皮質類固醇

皮質類固醇是強力的抗炎葯。

口服皮質類固醇。口服皮質類固醇保留用於治療COPD惡化，研究發現，為了此目的，它們比吸入性皮質類固醇更好。他們加快恢復時間，縮短住院時間，但不降低死亡率或影響疾病的長期進展。由於副作用的風險增加，不應將其定期用於疾病穩定。

推薦口服皮質類固醇用於COPD急性加重住院患者的初始治療，但研究發現大多數患者都是給予IV類固醇。

吸入皮質類固醇。吸入性皮質類固醇（ICS）是哮喘治療的支柱。然而，它們在COPD中的主要用途是治療惡化，而不是長期維持。

證據綜述顯示，長效β-激動劑（LABA）和吸入性皮質類固醇（ICS）在用作個體療法時對COPD患者產生類似的益處。然而，長效β-激動劑在改善肺功能方面稍好一點，而ICS在改善生活質量方面稍微有效，但增加了肺炎的風險。因此，目前的指南支持長效β受體激動劑作為主要療法，並輔以常規使用皮質類固醇治療頻繁惡化的患者。

茶鹼和其他甲基黃嘌呤

甲基黃嘌呤（主要是緩釋茶鹼）也是支氣管擴張劑，其放鬆肺的氣道。這些藥物用於嚴重惡化的患者，對皮質類固醇，氧氣或抗生素無反應。

當用於急性加重時，這些藥物不會顯著改善肺功能，癥狀或總體結局。一些專家認為，適度的益處並不超過這些藥物的毒副作用的風險。副作用一般與血液中茶鹼的量有關。高劑量時，副作用可能包括噁心，焦慮，頭痛，失眠，嘔吐，心跳不正，震顫和癲癇發作。

管理吸入藥物

使用計量吸入器，乾粉吸入器或噴霧器吸入許多COPD藥物。

計量吸入器 用於輸送COPD藥物的標準裝置是計量吸入器（MDI）。該裝置允許精確劑量直接輸送到肺部。通過給予患者更多的時間吸入藥物，保持室或間隔物改善了輸送。

呼吸激活的乾粉吸入器。乾粉吸入器（DPI）將粉末形式的藥物直接送入肺部。DPIs與計量吸入器一樣有效，易於管理，特別是對於老年人。濕度或極端溫度可能會影響DPI性能，因此這些設備不應儲存在潮濕的地方（如浴室櫃）或高溫地點（如夏季的汽車手套隔間）。

其他手持式吸入器 Respimat提供通過噴嘴強制液體藥物產生的細霧噴霧。它不使用任何推進劑。

噴霧器。噴霧器是以患者呼吸的細小噴霧管理藥物的裝置。噴霧器通常用於醫院或患者不能使用吸入器時。

呼吸器

這種計量吸入器是將藥物直接投入支氣管通道以促進清醒呼吸的快速方法。

鬆散肺分泌物的藥物

持續性咳嗽和痰液的患者通常使用鬆動分泌物並幫助將其從肺部移開的藥物。

祛痰。祛痰劑，如愈創甘油醚（發現於常見的咳嗽藥物）中，刺激氣道中的液體流動，並利用纖毛運動（肺中的頭髮樣結構）和咳嗽來幫助分泌物移動。痰痰劑沒有被證明可以使COPD患者受益。

黏液溶解。粘液溶解劑含有使濃稠痰更多的水分，容易咳嗽的成分。雖然粘膜溶解素通常不推薦給COPD患者，但有一些證據表明，一些患有中度至重度COPD的

患者在冬季服用這些藥物可能會減少少量加重。最有效的粘液溶解劑正在戒煙。抗膽鹼能藥物似乎降低了粘液的產生。β2-激動劑和茶鹼改善粘液清除率。

其他藥物

他汀類藥物。用於降低膽固醇的相同藥物也可能有助於保護COPD患者的肺部，部分原因是其抗炎作用。然而，需要更多的研究來證明這些益處，並確定COPD患者的最佳他汀類藥物劑量。

α-1抗胰蛋白酶增強治療。一些α-1抗胰蛋白酶缺乏症患者每周靜脈輸注α-1抗胰蛋白酶治療。研究發現，對於具有α-1抗胰蛋白酶缺乏症的COPD患者，不能推薦使用這種治療方法，因為治療費用昂貴，沒有足夠的證據顯示減少惡化或改善肺功能。

抗生素

COPD患者治療急性支氣管炎或肺炎。COPD患者肺炎風險增加，但任何肺部感染均可惡化癥狀，加快肺功能退化。患有細菌感染跡象的急性支氣管炎或肺炎患者，如綠色或黃色痰，通常需要抗生素。

肺炎鏈球菌，流感嗜血桿菌和粘膜炎莫西菌屬是COPD患者肺炎或加重的最常見原因。抗生素的選擇取決於被治療的細菌和細菌對該地區普通抗生素的耐藥性。不推薦給患有頻繁惡化的患者提供預防性抗生素，因為這種做法有助於細菌耐藥性的發展。

抗生素選項

β-內醯胺

抗生素藥物治療（與圖片無關）

β-內醯胺類抗生素包括青黴素，頭孢菌素和一些較新的藥物。它們具有共同的化學特徵，並且都干擾細菌細胞壁。

青黴素類。青黴素是第一種抗生素。這種仍然重要的藥物的許多形式今天可用：

• 稱為氨基青黴素，特別是阿莫西林（Amoxil，Polymox，Trimox，Wymox或任何通用製劑）的青黴素衍生物現在是最常用的青黴素。阿莫西林是廉價的，一次它對肺炎支原體是非常有效的。不幸的是，在肺炎鏈球菌和流感嗜血桿菌之間，對阿莫西林的細菌耐藥性顯著增加。氨苄青黴素類似，但需要更多的劑量，並且比阿莫西林具有更嚴重的胃腸道副作用。

• 阿莫西林 - 克拉維酸（Augmentin）被稱為增強青黴素。它適用於廣泛的細菌，並用於更嚴重的惡化。還提供了擴展版本。

許多人對青黴素有過敏反應的歷史，但有證據表明，過敏症可能不會在大量成年人中恢復。皮膚測試可用於確定具有青黴素過敏史的患者是否可以耐受這些重要的抗生素。

頭孢菌素。這些抗生素中的大多數對於抗青黴素抗性的細菌並不十分有效，只能用於更嚴重的惡化。他們根據他們的世代分類：

• 第二代：頭孢克洛（Ceclor），頭孢呋辛（Ceftin），頭孢丙烯（Cefzil）和勞拉卡貝（Lorabid）

• 第三代：頭孢泊肟（Vantin），頭孢地尼（Omnicef），頭孢替蘭（Spectracef），頭孢克肟（Suprax）和頭孢布丁（Cedex）。頭孢曲松（Rocephin）是注射的頭孢菌素。這些抗生素對廣泛的革蘭氏陰性菌有效，一些抗生素也能夠治療青黴素耐藥性 肺炎鏈球菌感染。

氟喹諾酮類（喹諾酮類）

氟喹諾酮類（「喹諾酮類」）會干擾細菌的遺傳物質，以防止其複製。這些抗生素用於更嚴重的惡化。

• 「呼吸喹諾酮」目前是針對廣泛細菌的最有效的藥物。這些藥物包括左氧氟沙星（Levaquin）和吉米沙星（Factive）。左氧氟沙星是首批經青黴素耐藥性肺炎鏈球菌批准的藥物。一些較新的氟喹諾酮類藥物每天僅需服用一次。

• 第四代喹諾酮莫西沙星（Avelox）和克拉菲沙星（仍在開發中）證明對厭氧菌有效。

在美國，抗呼吸喹諾酮類的肺炎鏈球菌菌株是不常見的，但抗性正在增加。

許多喹諾酮引起副作用，包括對光和神經系統（神經系統），精神病學和心臟問題的敏感性。孕婦不應該服用這類葯。喹諾酮類藥物還能增強口服抗凝藥物的效力。

當涉及治療慢性支氣管炎的急性加重時，所謂的二線抗生素（阿莫西林，克拉維酸，大環內酯類，二代或第三代頭孢菌素和喹諾酮類）似乎比 - - 第一代抗生素（氨苄青黴素，多西環素和甲氧苄啶/磺胺甲惡唑）。

大環內酯類和氮雜環丁烷類

大環內酯類和azalides也會影響細菌的遺傳學。這些藥物包括：

• 阿奇黴素（Zithromax，Zmax）

• 克拉黴素（Biaxin）

• 紅霉素

• 羅紅霉素（Rulid）

這些抗生素對非典型細菌如支原體和衣原體有效。除紅霉素以外，除流感嗜血桿菌外均有效。在一些情況下，大環內酯類和氮雜環酮類也用於肺炎鏈球菌和卡他莫拉菌，但是對這些藥物的細菌耐藥性增加。一家國家衛生研究院（NIH）資助的試驗表明，每日阿奇黴素（加常規治療）降低了COPD惡化的頻率，改善了生活質量。然而，輕度聽力損失在服用阿奇黴素的患者中更常見，長期使用可能不適合患有心律紊亂風險的患者。這些結果對實踐的影響仍然是未知的。

四環素

四環素抑制細菌的生長。它們包括強力黴素，四環素和米諾環素。它們可以對肺炎支原體和卡他莫拉菌有效，但對青黴素耐葯的細菌也常常對多西環素具有抗性。四環素的副作用包括對陽光的皮膚反應，喉嚨的燃燒和牙齒變色。

復方新諾明

甲氧苄啶 - 磺胺甲惡唑（Bactrim，Cotrim和Septra）比阿莫西林便宜，特別適用於對青黴素過敏的輕度細菌性上呼吸道感染的成年人。該葯對某些鏈球菌菌株不再有效。不應將其用於牙科工作後感染髮生的患者，或對磺胺類藥物過敏者。過敏反應可能非常嚴重。

氧氣替代療法

肺功能可能最終惡化到患者需要補充氧氣通過攜帶型或固定式儲存罐輸送的程度。

持續治療 連續氧治療（每天超過15小時）是已被證明可延長某些患者生存期的肺氣腫的唯一治療方法。它還提高警覺性，電機速度和手部力量。對於以下患者，通常建議持續氧療：

• 肺氧水平低於55毫米汞柱，同時休息

• 肺氧水平低於60毫米汞柱，休息，加右心衰竭或紅細胞異常增加

補充氧氣也可能有利於具有適度低血氧水平的患者，但需要進行更多的研究來證實這一點。

理想情況下，患者應該接受足夠的氧氣以保持氧水平在65mm HG，但不小於60mm HG，或至少90％的氧飽和度水平。患者在睡眠或身體活動期間可能需要額外的氧氣流量。

約有40％的患者在1個月內有足夠的改善才能停止持續治療，儘管這些患者應該密切觀察。COPD經常惡化，患者需要重新開始氧療。儘管治療有一些患者變得更糟，儘管不可能預測誰有氧治療失敗的風險。添加一氧化氮，一種擴大血管的氣體可能會帶來額外的好處。

間歇氧氣 不具有永久性氧氣維持治療COPD較不嚴重的COPD患者在特定情況下可能需要補充氧氣：

• 氧氣水平低於55毫米HG的患者只有在運動時可能會在身體活動期間受益於補充氧氣。補充氧氣可以提高耐力，並且它在工作時增強氧氣輸送到肌肉。

• 睡眠期間氧氣含量低於55 mm HG的患者夜間可能需要氧氣。這樣的病人通常會經歷適當的，質量差的睡眠。這種類型的氧療不會影響生存或延長直到患者需要連續氧療的時間。

旅途中的氧氣 乘坐飛機的持續氧氣治療人員在旅途中每分鐘可以增加1-2升的氧氣。如果旅行時間超過2小時，並且出現癥狀，或者旅行前氧氣含量下降，間歇性氧療治療者可能需要氧氣。人們不能將自己的氧氣罐放在飛機上; 許多航空公司將提前48-72小時提供氧氣。重要的是要注意，飛機艙被加壓到相當于海拔8000英尺的地方。COPD患者的這種壓力可能是潛在的危險。

氧氣儲存和輸送系統

除非患有床位，否則患者通常使用固定式和移動型氧氣系統。

固定系統。最常見的固定氧氣系統是濃縮器，一種從空氣中吸取氧氣的電氣設備。它重約35磅，不能進行電池操作，所以病人只能在家裡使用。

攜帶型單位。含有電子保氧裝置的攜帶型裝置重量僅為幾磅，可提供長達8小時的氧氣。一些攜帶型裝置的重量為6.5磅，液體氧氣供應持續4小時。一些重量為9.5磅，當以每分鐘2升的流量使用時，氧氣供應持續8小時。

壓縮或液體氧氣。氧氣可以從大型固定式罐體或小型攜帶型罐體，作為壓縮氣體或液態氧氣進行施用。液體氧氣容器比相同重量的壓縮氣體長四倍，更容易填充。液氧對於想要保持活躍生活的患者是非常有益的，儘管坦克需要偶爾排氣以釋放壓力，並且這會浪費氧氣。他們也比較貴。

注意事項。補氧是火災危險，一些酒店和住宅不允許使用。沒有人應該在氧氣罐附近吸煙，坦克應安全儲存，固定在牆壁上，遠離加熱器和爐子。

用於管理氧氣的設備

氧氣通常以三種方式之一施用：通過鼻腔，經氣管導管或電子需求裝置。

鼻腔Canula 使用鼻腔，氧氣通過長而薄的塑料管輸送，該管從氧氣罐延伸到適合鼻孔的小塑料插腳。當連接到固定的罐上時，管可以非常長，以適應在整個房子中的行走，或者當連接到攜帶型單元時相對較短。

儲存袋是當這種裝置添加的最新創新，當患者開始吸氣時，可以提供額外的氧氣衝擊。這種方法價格便宜，易於使用，但有些患者在其鼻孔下出現尷尬。

氣管內氧氣 通過由外科醫生植入的導管將氣管內氧氣直接輸送到氣管（氣管）中。該裝置不顯眼，患者很有可能使用。長期併發症可能包括感染，脫落和粘液阻塞，這可能非常嚴重。手術的併發症本身發生在3-5％的病例中，可能包括肺痙攣和不可控制的咳嗽。

電子需求裝置 感覺呼吸開始並傳遞氧脈衝的電子設備也是可用的，儘管它們是複雜的，昂貴的並且具有機械故障的風險。較新的設備具有連續流量旁路開關，如果電池電量耗盡，則可以繼續輸送氧氣。

輔助呼吸的設備

氧氣機

在緊急情況下，可以以各種方式將氧氣輸送給患者。

無創正壓通氣（NPPV）。如果患者能夠自然呼吸，則使用緊密配合的氧氣面罩通過管道輸送氧氣，以在呼吸過程中保持氣道壓力。一些醫生現在認為這種裝置應該是在急性加重之後管理呼吸衰竭的一線治療（除了藥物之外）。NPPV允許患者說話和喝液體，比鼻子或喉管更容易忍受。不能用於COPD急性惡化的患者，不合作的患者，或不能使面罩密封的面部形狀的患者。

插管。當標準氧療不符合患者的需要時，可能需要氣管插管才能提供高濃度的氧氣。通過插管，管子通過鼻子或嘴巴向下插入，並且通過管道給予氧氣。

機械通風。在非常嚴重的情況下，如急性呼吸衰竭，機械呼吸機可用於接管呼吸功能。通風的主要目標是去除二氧化碳並恢復平衡的氣體交換。

大多數患者對插管的耐受性較差，並且由於不適而經常早期將管切除。患有這些管的患者可能需要止痛藥，鎮靜劑或肌肉鬆弛劑。

還有幾種併發症導致呼吸管的消除：

• 流血的

• 咳嗽後放出管子

• 粘液塞

一些初步證據表明，COPD患者的IV皮質類固醇在機械通氣中的應用可能會減少機械通氣所需的時間長度，並提高無創機械通氣的成功率。

生活方式變化

戒煙和避免其他刺激物

戒煙吸煙是COPD治療和延緩其進展的第一步，也是最關鍵的一步。在許多早期戒煙的人中，肺功能穩定，最終下降到同一年齡組的非吸煙者的比例。在某些人身上，戒煙後肺功能甚至可能略有改善。隨著慢性阻塞性肺病的進展，戒煙可以減緩下降速度; 然而，肺功能喪失從未完全恢復。

大多數吸煙的患者在成功之前試圖平均戒煙七次。使用戒煙輔助的組合可以改善戒煙的可能性。這些包括尼古丁替代產品（如貼劑，口香糖，鼻噴霧劑和錠劑），諮詢和處方葯如安非他酮（Zyban）和伐尼克蘭（Chantix）。

預防上呼吸道感染

良好的衛生。人們在吃飯之前和出門後應該用普通的肥皂洗手。抗菌皂幾乎沒有保護，特別是對病毒。

疫苗。推薦兩種重要的疫苗接種，以防止呼吸道感染。

• 季節性流感疫苗接種。COPD患者應在流感季節開始前至少6周內每年接種流感疫苗。流感疫苗似乎有助於減輕流感季節期間COPD的惡化。

• 肺炎球菌疫苗 成人型肺炎球菌疫苗可防止23種肺炎球菌，這是肺炎的常見原因。每個COPD患者應至少使用一次這種疫苗。超過5年以前首次拍攝的患者可能會從加強型疫苗中獲益。疫苗多年來仍然有效。可以同時給予流感和肺炎球菌疫苗，而不會增加副作用。

呼吸練習

護理唇部呼吸。一種稱為purs唇呼吸的技術可以在開始活動或進行艱巨的任務之前幫助改善患者的肺功能，例如舉重。護唇呼吸有助於改變氣道壓力，防止小氣道塌陷。要使用這種技術：

• 首先，通過鼻子吸氣，向外移動腹肌，使隔膜下降，肺部充滿空氣。

• 用嘴唇呼呼通過嘴巴，發出嘶嘶聲。

• 呼吸一下呼吸兩倍，所以吹氣管和胸部有壓力，被困的空氣被迫熄滅。

抱著呼吸和咳嗽。一種簡單的技術是吸入深層次緩慢，持續呼吸5 - 10秒，然後呼吸時咳嗽。

控制分泌物

流體和濕度 患有充血和重度痰的患者應該喝大量液體，並保持住家的濕潤。

胸部治療 胸部治療有節奏地呼吸三到四次深呼吸，然後咳嗽產生痰。敲擊胸部也可能有助於在產生大量嘔吐的患者中鬆開並引起痰。在COPD急性加重期間避免胸部治療。

當咳嗽產生粘液時，另一種方法是反覆向前傾斜並「反覆」。輕輕的呼吸，然後再次呼吸。避免強力咳嗽，如果可能的話。

體育鍛煉

體育鍛煉

因為COPD不僅僅是一種肺部疾病，而是導致肌肉和骨骼浪費的疾病，某些體育鍛煉可能是非常有幫助的。

加強肢體練習。鍛煉和加強胳膊和腿部的肌肉可幫助一些患者改善其耐力並減輕氣喘。這些練習還可以幫助日常活動，如爬樓梯，從椅子上站起來。一次行使一條腿（例如，用一條腿而不是兩條腿踩一個固定的自行車）可能會使通常過於呼吸的病人受益，從而幫助他們提高運動能力。

走路。行走是肺氣腫患者的最佳選擇。在肺康復研究中，常規運動增加步行距離和改善呼吸。患者每次嘗試每天三至四次，每次5-15分鐘。輔助呼吸的裝置可減少運動期間發生的呼吸困難。

瑜伽與東方實踐。瑜伽和太極，使用深呼吸和冥想技術的兩種做法可能對COPD患者特別有益。正在進行研究以確定瑜伽是否有助於COPD患者。

飲食因素

因為許多慢性支氣管炎患者肥胖，許多肺氣腫不足，營養評估是COPD治療的重要組成部分。沒有足夠的富含維生素A，C和E的食物，缺乏水果和蔬菜可能有助於疾病的發展。

蛋白質和脂肪。身體消瘦（惡病質）患者缺乏足夠的蛋白質。雖然大多數健康飲食強調來自魚，禽和瘦肉的蛋白質，但這些人可能受益於具有高於平均脂肪含量的食物。（人們還是喜歡健康的脂肪，如橄欖油和油性魚）。

水果，蔬菜和全穀物。健康食物與肺功能一樣重要，因為它們具有普遍的健康。可能對健康肺部重要的特定食物是含有抗氧化劑（新鮮，深綠色和黃橙色水果和蔬菜），硒（魚，堅果，紅肉，穀物，雞蛋，雞肉，肝和大蒜），植物稱為黃酮（蘋果，洋蔥）和鎂（綠葉蔬菜，堅果，全穀物，牛奶和肉類）的化學物質。一項研究發現，與地中海飲食相比，水果，蔬菜和全穀物的飲食水平高，西紅柿肉和簡單碳水化合物的飲食使COPD的風險增加了五倍。

維生素補充劑沒有幫助，對吸煙者可能是非常有害的。

航空旅行

患有COPD的患者在乘飛機旅行時必須採取額外的預防措施。高空可能會加劇呼吸問題，減少血氧。航空旅行幾乎總是可以管理，但可能需要額外的預評估醫療測試，計劃和費用。最好在飛行旅行前與您的醫生討論以下內容：

• 目前的癥狀控制

• 以前的旅遊體驗

• 自COPD癥狀最後一次以來的時間

患者需要提前安排一些服務，例如飛行中的氧氣或輪椅，他們可能需要通知航空公司某些藥物，呼吸機或持續氣道正壓（CPAP）機器。COPD患者可考慮獲得經常旅行的醫療卡（FREMEC）。

患者應避免航空旅行：

• 傳染性結核病

• 持續氣胸持續氣胸

• 主要出血

常規氧氣需求在海平面以流量超過41 / min。

心理支持

患有COPD的患者處於抑鬱和焦慮的高風險中，這可能會損害他們的生活觀。由於COPD患者需要限制他們的活動和社會互動，抑鬱症經常會變得更糟。心理諮詢和社會支持對於幫助人們改善情緒狀態，應對日常壓力，維護自身的獨立性和社會關係非常重要。

最小化空氣污染物

患者應儘可能避免接觸空氣傳播的刺激物，包括：

• 氣溶膠產品

• 頭髮噴霧

• 殺蟲劑

• 油漆噴霧器

• 煙火從木材火災

為了盡量減少家中污染物的數量：

• 避免接觸花粉，寵物皮屑，房屋灰塵和黴菌。

• 消除黴菌和霉變以免受到家庭用水的傷害。

• 定期檢查和清潔爐子和煙囪。

• 確保燃木爐灶或壁爐通風良好，符合環保署的安全標準。因為它們含有最少的污染物，所以只能燒制標記為「外部等級」的木製品。

• 通過保持窗戶打開通風（天氣允許），使用排氣風扇進行爐灶和通風口進行爐膛，並保持壁爐煙道通風。

外科手術

手術 - 作為最後的手段 - 可以幫助一些COPD非常嚴重的患者。這種程序的覆蓋範圍因保險公司而異。一個主要缺點是患者必須身體健康才能進行大手術。然而，在COPD提前的時候，通常情況並非如此。因此，手術無法幫助大多數COPD患者。

適用於一些COPD患者的三種可行手術選擇是肺移植，肺容積減少手術和肺切除術。

肺移植

肺氣腫或α-1抗胰蛋白酶缺乏症患者肺移植術後3年生存率約為60％。患者可能移植一隻肺，兩隻肺或肺部加心臟。捐助機構的等待時間越來越長，特別費用也是這一程序的障礙。

候選人。最好的候選人是65歲以下，患有嚴重的心肺疾病，預期壽命不到18個月。然而，由於不清楚是否提供「有用」的生活質量，肺移植對終末期COPD患者的青睞越來越少。

等待的時間。等待肺移植的患者中，有三分之一的患者在合適的供體可用之前死亡。根據器官採購和移植網路，2010年在美國進行了1,600多次肺移植手術。在撰寫本文時，近1800人正在等待新肺。

聯合體器官共享網路（UNOS）根據分配比例分配肺部移植，而不是花在等候名單上的時間。分配分數考慮到患者在移植前後可能存活的時間長短。該政策適用於12歲或以上的移植候選人。

併發症。移植患者必須服用抑制免疫系統的藥物，以防止身體排斥移植的器官。然而，拒絕是併發症和死亡的主要原因。手術本身的死亡率約為10％。

成果。約38％的肺移植涉及兩肺。移植兩隻肺而不僅僅是一個顯著提高了60歲以下患者的生存率。兩肺移植患者的平均生存期為6.41歲，而單肺移植患者為4.59歲。

肺減容手術

營養攝入

在肺減容手術（LVRS）中，超過30％的嚴重患病肺組織被除去，其餘部分肺結合在一起。手術後呼吸改善主要是由於以下因素：

• 改善呼吸過程中肺和胸壁彈回的能力

• 改善肌肉的功能，如隔膜，與呼吸有關

預後。迄今為止最大的研究稱為國家肺氣腫治療試驗（NETT），將手術與藥物治療進行比較。本研究發現，手術前肺氣腫肺動脈功能差（肺功能差）的患者更有可能從手術中獲益。這些好處包括手術後5年活躍的機會，提高運動能力，減少癥狀，提高生活質量。

在成功案例中，改善在頭6個月最為顯著，之後病情再次惡化。3年後，肺功能惡化至與手術前相同的水平。LVRS比醫療費用要貴得多。

可能的候選人 該程序僅用於嚴重肺氣腫患者，並且在一些具有α-1抗胰蛋白酶缺乏症的人中使用。不適用於慢性支氣管炎。具有α-1抗胰蛋白酶缺乏症的適當候選者（即使它們在下葉中有疾病）可能表現良好，但該程序僅在少數患者中有用。候選人必須具有以下特點：

• 75歲以下

• 肺功能差（FEV1小於40％但高於預測的20％）

• 一氧化碳擴散能力超過預測的20％

• 高度膨脹的肺（總肺容量大於預測的120％），一般與上肺相關

手術後一年，肺移植受者肺功能好，運動能力強，呼吸困難少於LVRS患者。然而，他們不太可能生存，移植比LVRS貴得多。

患者可能不符合LVRS的資格：

• 胸壁畸形

• 依賴皮質類固醇

• 心理問題

• 最近煙草，藥物或酒精依賴

• 在肺膜周圍疤痕

• 嚴重的醫療條件限制了他們的壽命

其他不良前景的指標包括嚴重的肺部併發症和肺部患病區域的氣囊（大皰）。

具體技術 此時，優選的技術是在兩個肺部進行手術（雙側肺容量減小）。外科醫生使用開放式方法，胸部大切割或視頻輔助胸腔鏡檢查（VATS），其侵入性較差，並涉及幾次小切口。任何一種方法都是有效的，具有相似的併發症發生率。縫釘線通常用於減少肺容積。

替代技術是僅在一個肺部進行手術（單側肺容量減小）。一些中心認為，這種方法可能會導致更少的併發症，並且益處持續更長時間，儘管不是所有的證據支持其對雙邊方法的使用。

Bullectomy

COPD的另一種選擇是隆胸切除術，其中除去巨大的氣囊和周圍的肺組織。通常僅限於具有巨大大小的患者（不是典型的COPD患者）和具有α-1抗胰蛋白酶缺乏症的患者。

喜歡這篇文章嗎？立刻分享出去讓更多人知道吧！