肝病患者的救星，科學家發現肝臟疾病的治療關鍵

科學家已經確定了血管中的一個關鍵基因，它可以提供一種新的方法來評估和治療肝病。

發表在《自然通訊》(Nature Communications)雜誌上的一項研究表明，一種叫做ERG的基因在保持肝臟健康方面起著關鍵作用。

根據倫敦帝國理工學院和伯明翰大學的研究小組的研究，老鼠和人類細胞的研究表明，這種「主基因」對維持血管的健康和內部的特殊細胞-內皮細胞，是至關重要的。

這些發現揭示了疾病進展的潛在機制，這可能會對受損肝臟和有可能患有心臟病的患者產生影響，並可能為有針對性的治療開闢新的途徑。

肝臟疾病是英國第五大死亡原因，過去10年的病例增加了20%。每年有超過1.6萬人死於酒精，其中超過四分之一與酒精有關。然而，許多患者直到出現無法挽回的肝功能衰竭時才出現癥狀，這使得移植成為唯一可能的選擇。

這表明需要找到更多的生物標誌物—分子或其他標誌物，可以通過臨床測試發現，來檢測早期疾病，並使研究人員專註於為器官提供血液和營養的小型血管。

內層血管內皮是一層特殊的細胞，在炎症反應中扮演重要的角色，可以幫助白血球進出血液，也可以在受傷後發出直接血栓。

科學家先前已經證明，基因ERG幫助未分化的前體細胞成熟為內皮細胞，並在保持內皮細胞健康的過程中發揮了持續的作用。

在最新的研究中，研究人員發現，這種ERG主基因在內皮細胞中失去功能導致了小鼠肝臟的損傷和纖維化。

當小鼠被基因改造以抑制ERG的表達時，內皮細胞失去了其獨特的特性，並變得不正常，恢復到早期未分化的狀態，這一過程被稱為EndoMT(內皮-間質過渡)。EndoMT與組織炎症和纖維化組織的積累有關，這是肝臟疾病的特徵。

在動物身上也發現了類似的過程，這種化合物可以抑制肝臟的功能。在這些動物中，研究人員發現肝臟組織中ERG蛋白(由基因編碼)的水平下降，內皮細胞內ERG功能的喪失與肝損傷有關。然而，他們發現給動物服用一種抗炎葯，用於治療慢性風濕性關節炎，可以防止ERG的下降，並保護動物的肝臟免受損害。

在人體組織跡象

在小鼠身上的研究結果得到了人類組織的觀察，他們使用了肝臟疾病患者的活檢，包括與酒精相關的肝硬化。分析結果顯示，小鼠模型內皮細胞中ERG的缺失，證實了ERG基因在內皮細胞中的保護作用。

安娜·蘭迪教授的帝國國家心肺血管科學研究所和研究領袖說:「我們發現,主調節器的內皮細胞,ERG,不僅是維持血管的健康至關重要,而且血管周圍的組織,在這種情況下,肝臟;它的損失使組織變得纖維化和功能失調。

她補充說:「這項研究表明，急性和慢性炎症對內皮細胞功能至關重要的主基因活性有顯著的影響，不僅對脈管系統有深遠的影響，而且對周圍的組織功能也有影響，從而導致肝損傷。這是一個令人興奮的發現，因為它打開了一種新的方法來預防或治療肝臟疾病的目標是內皮。

根據該小組的研究，這項研究表明ERG可能被用作監測血管和組織健康的生物標誌物。通過測量ERG蛋白的水平，它可以作為一個早期的警告信號，表明組織健康正在下降與反饋環路和向疤痕組織滑動有關的ERG下降。同樣，它也可以用來確認治療是否正常，ERG恢復水平。

此外，這項研究還不僅僅可以治療肝病。慢性纖維化發生在許多其他疾病中，如動脈粥樣硬化、心臟和肺部疾病，研究人員認為他們的研究發現了一種基本機制，它可能對其他疾病患者有影響。

Randi教授補充道:「我們正在努力了解ERG通路以及它如何在肝臟中成為靶向，但我們也想知道是否同樣的機制發生在其他組織中，例如心臟。」纖維化是許多疾病的嚴重後果，包括心肌梗塞(心臟病發作)，並可能導致嚴重的心力衰竭。

「我們計劃研究是否患有心臟病和纖維化的病人在血管中也會失去ERG，以及我們如何可能利用這一途徑來治療這些病人。」(白木清水 207061)

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