反酸、腹痛、腹脹，可能不只胃炎這麼簡單

病例資料

【一般資料】患者男，34歲。

【主訴】因2個多月前無明顯誘因出現上腹刺痛，伴反酸，多為夜間出現，進食後好轉，外院胃鏡示"慢性淺表性胃炎伴糜爛"，予"制酸"等治療後有緩解。1個月前出現腹脹，進食後明顯，有腹痛，逐漸出現輕微氣促，我院門診CT示胸腹腔積液收住我科。

患者否認大量飲酒史。

相關檢查

血澱粉酶2609U/L；血清白蛋白27.0g/L，總膽固醇3.10mmol/L，甘油三酯1.06mmol/L，高密度脂蛋白膽固醇0.30mmol/L，低密度脂蛋白膽固醇1.61mmol/L；血沉、C反應蛋白偏高。

腹水常規+生化提示：黃色膿樣、渾濁、李凡他試驗（+）、白細胞552.0×106/L、多核細胞54%、單核細胞46%、葡萄糖5.91mmol/L、L-乳酸脫氫酶257U/L、腺苷脫氨酶23U/L、總蛋白33.8g/L、澱粉酶75280U/L。

胸水常規+生化提示：白細胞（++++）、澱粉酶7400U/L。胸片提示雙側胸腔積液（以右側較為明顯），腹片提示大量腹腔積液，MRCP提示胰、膽管未見明確異常。再次複查腹部CT提示腹腔巨大囊腫及胸腹腔積液（圖1）。

圖1CT提示腹腔巨大囊腫及胸腹腔積液

為明確診斷行ERCP提示胰管顯影見主胰管輕度擴張，呈串珠樣改變，考慮慢性胰腺炎（圖2）。給予禁食、加強補液、抑制胰酶分泌、抑酸、抗感染、營養支持、維持電解質平衡及放腹水等，並行7Fr胰管支架胰管支架置入術。經積極治療，患者出院，出院時腹痛、腹脹等癥狀明顯緩解，複查血澱粉酶逐步下降，腹部CT示腹水減少、囊腫縮小。

圖2ERCP提示主胰管輕度擴張，呈串珠樣改變

出院1個多月後腹痛、腹脹等癥狀消失，血澱粉酶65U/L，腹部CT提示腹腔少量積液（圖3）。

圖3治療後腹部CT提示腹腔少量積液

討論

胰源性腹水是在慢性胰腺炎的基礎上形成的，60%～70%的胰源性腹水為酒精性胰腺炎的併發症，少數發生於膽源性胰腺炎、自身免疫性胰腺炎、遺傳性胰腺炎、外傷引起胰管破裂等之後，有些患者則找不到明確的致病原因。胰液從胰管破裂或假性囊腫破裂滲漏進人腹腔，是形成胰源性腹水最常見的途徑，部分患者還可經主動脈裂孔或食管裂孔滲漏入縱隔和胸膜腔，形成胰源性胸水。

本例患者胸腹水均有，存在慢性胰腺炎、胰腺假性囊腫，胰液滲漏入腹腔及胸膜腔。診斷胰源性腹水的三要素是腹水澱粉酶、血清澱粉酶和腹水蛋白質含量升高，本例患者上述指標均符合，結合腹脹等臨床表現及ERCP提示的慢性胰腺炎徵象，同時排除心、肝、腎、腫瘤、感染等可能引起腹水的疾病後可診斷。

胰源性腹水一般首先採取內科保守治療，其次為內鏡介入治療、外科手術治療及放射線照射治療。胰源性腹水的診斷一旦確定，應立即給予減少胰腺外分泌的各種內科保守治療措施，包括禁食或要素飲食、全腸外營養、穿刺引流、質子泵抑製劑、生長抑素類製劑等，促進胰管、假性囊腫泄露處閉合。其治療失敗率可達50%，而且死亡率也較高。

本例患者內科保守治療效果差，進一步行內鏡下介入治療，包括十二指腸乳頭切開和胰管內支架置入，患者腹水逐漸消退。Brennan等總結了1998年至2004年間30例行胰管支架治療的患者，其中包括胰性腹水、胰腺假性囊腫、外傷造成的胰瘺，支架置入6～8周後，21例（70%）痊癒，隨訪45個月上述患者無複發。胰腺導管的破壞被認為是假性囊腫或胰管內的壓力增高所致，內鏡治療可以通過括約肌切開術或置入超越十二指腸乳頭的支架以消除乳頭段的壓力梯度，促進胰液引流而降低胰管內的壓力，促進胰管破口的癒合。由此發現是內鏡介入治療是較理想的治療方案，內鏡介入治療的成功率超過90%。經內科保守治療及內鏡介入治療2～3周無效的患者，應考慮外科手術治療。在上述治療無效或不能耐受手術治療者，可改作胰腺放射線照射，以抑制胰腺分泌，對某些病例可能有效。

作者：廣州省惠州市中心人民醫院消化內科 羅程 徐永成 陳惠新 凌紅 余至金

來源：中華消化內鏡雜誌醫脈通

喜歡這篇文章嗎？立刻分享出去讓更多人知道吧！