圖片來自CC0 Public Domain。

在一項新的研究中，來自美國貝勒醫學院、德克薩斯心臟研究所和中國上海兒童醫學中心的研究人員發現了心臟的一種之前未被識別的癒合能力。在小鼠模型中，他們能夠通過沉默Hippo活性來逆轉重度心力衰竭。Hippo信號通路能夠阻止心肌再生。相關研究結果於2017年10月4日在線發表在Nature期刊上，論文標題為「Hippo pathway deficiency reverses systolic heart failure after infarction」。

論文通信作者、貝勒醫學院再生醫學教授、德克薩斯心臟研究所心肌細胞更新實驗室主任James Martin博士說，「心力衰竭仍然是心臟病死亡的主要原因。目前這種疾病的最好治療方法是植入一種心室輔助裝置或進行心臟移植，但是可供移植的心臟數量是有限的。」

心臟病發作時，血液停止流進心臟中，由於缺氧，部分心肌會死亡。心肌不會再生；相反，死亡的心臟組織被由成纖維細胞組成的瘢痕組織替換，這種替換並不有利於心臟泵血。心臟在功能上減弱；大多遭受嚴重心臟病發作的病人會患上心力衰竭。

Martin說，「我的實驗室的研究方向之一就是通過研究參與心臟發育和再生的通路來開發癒合心肌損傷的方法。在這項研究中，我們研究了Hippo通路。依據我的實驗室之前開展的研究，我們已發現這種通路阻止成體心肌細胞增殖和再生。」

論文第一作者、Martin實驗室分子生理學與生物物理學研究生John Leach說，「當病人患上心力衰竭時，Hippo通路活性增加。這讓我們認為如果我們能夠關閉Hippo通路，那麼我們可能能夠促進心臟功能改善。」

令人鼓舞的結果

Leach說，「我們培育出一種小鼠模型來模擬人重度心力衰竭。一旦我們在小鼠心臟中再現了嚴重的損傷，我們就抑制Hippo通路。在6個月後，我們觀察到受損心臟的泵血功能恢復到對照小鼠的健康心臟中的水平。」

這些研究人員認為，關閉Hippo通路的影響是雙重的。一方面，它誘導心肌細胞再生，在受損的心臟中存活下來，另一方面，它誘導心臟纖維化變化。還需開展進一步的研究來闡明觀察到的心臟纖維化變化。

參考資料：

John P. Leach, Todd Heallen, Min Zhang et al. Hippo pathway deficiency reverses systolic heart failure after infarction. Nature, Published online 04 October 2017, doi:10.1038/nature24045

來源：生物谷

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