詳解 肝癌血供在發病過程中的變化

點擊右上角立即關注，更多健康內容不再錯過，不定期驚喜送給你

肝臟是雙血供器官，血液循環十分豐富，肝動脈供應全肝血流量的25-30%，為肝營養血供，門靜脈供應70-75%；PHC供血與正常肝實質相反，其供血全部或大部分來自肝動脈，較少來自門靜脈。PHC動脈造影肝動脈供血佔85.2%；間接門靜脈造影，肝動脈血供佔81.8%，肝動脈和門靜脈共同參與供血佔19.2%。PHC為富血供性腫瘤。在PHC發生早期，腫瘤血管與供血發生緩慢，有人根據血管的生成把PHC的生長階段分為：無血管期(即血管前期)和血管期。在無血管期,腫瘤因缺乏新生血管其生長直徑難以超過2-3mm,隨著PHC進展，腫瘤血管網逐步形成，原癌基因被激活並誘導產生相應的血管生長因子，誘導血管新生，當腫瘤直徑小於1mm時，開始出現腫瘤周圍血管叢，其血供隨機來源於肝動脈或/和門靜脈；隨著瘤體繼續增大，周圍血管叢管壁增厚，迂曲延長，包繞整個腫瘤，在腫瘤周邊構成豐富的血管網，部分伸入瘤內，形成瘤內血管網；當瘤體增大至7×8-33mm時，一部分癌腫中心出現無血管區或壞死，呈現無血供或少血供，但周邊由門靜脈供血，一部分腫瘤表面覆以腫瘤血管叢，以及腫瘤供血的動脈擴張和迂曲，腫瘤中心可見血管湖。PHC瘤體不斷增大，其滋養血管趨於豐富和完備。

國內外學者通過對PHC癌組織灌注研究發現，在較大的癌灶中，動脈和靜脈分支相互吻合，並有血管湖形成，巨塊型PHC均被一不甚完整的血管殼包圍，殼上血管彼此交織相通，可形成肝動脈-門靜脈、肝動脈-肝靜脈短路循環，其血管殼血供一般由粗大的、其自肝葉或肝段的動脈分支供血，入癌前動脈迂曲擴張，血管殼外的動脈分支經血管殼的缺損區進入癌組織，呈不規則分布，隨著瘤體的增大，中心區域的動脈越來越少，病灶增大的過程中可對鄰近的肝動脈和其分支弧形推移，供血動脈隨腫瘤形態改變其走行方向也可改變。血供PHC，新生的腫瘤血管不斷增生導致腫瘤組織細胞外間隙的容量、灌注和毛細血管通透性都明顯增加,隨著腫瘤的生長，大量的腫瘤血管生成，新生血管直徑增加，營養供應充分，腫瘤細胞增殖明顯增快，腫瘤體積快速膨脹，動脈成分增多，靜脈成分減少，表現為肝動脈擴張（直徑可達6.6mm），出現滋養動脈，滋養動脈分成許多分支進入瘤體中，其管腔粗細不一，排列紊亂，末梢缺乏規則的變細而成囊狀擴張，血管緻密度是正常肝組織的2-6倍，鏡下觀察腫瘤血管壁結構發育不成熟，中層平滑肌不發達，中膜缺損，管腔直徑粗細不一，通常在25-75μm；當主要的血管供應瘤體中央時，腫瘤表現為侵潤性生長，環繞供應瘤體周邊時，腫瘤表現為膨脹性生長。

正常肝臟DSA由肝動脈注入的對比劑受到肝內門靜脈血流的稀釋作用，動脈期中看不到異常染色，其正常DSA表現為，

動脈期：肝動脈分支走行自然，血管壁光整，各級分支逐漸變細；實質期：無對比劑滯留，肝實質密度均勻。

而在PHC，由於存在上述腫瘤血管發生髮展的特點，病灶動脈血供豐富，動脈期由肝動脈注入的對比劑灌注病灶相對較多，且病灶內門靜脈血流稀釋較少，DSA表現為腫瘤血管、腫瘤染色、抱球征、動脈不規則僵直或中斷、血管湖或血管池、動靜脈瘺、側枝供血等。本研究200例PHC，全部進行肝總動脈LTLRA（長時間低流率造影），總體血供表現為：變異肝動脈、側枝供血、肝總動脈增粗、肝動脈受侵、抱球征、腫瘤血管、腫瘤染色、肝動脈-門靜脈瘺、肝動脈-肝靜脈瘺、血管湖等，或肝動脈分支增粗、腫瘤血管走行異常、迂曲、擴張、移位或包繞、毛細血管期小血管增多、實質期結節狀或團片狀染色。其中腫瘤染色和腫瘤血管顯現率為100%，顯現率較高者還包括肝動脈抱球征、肝動脈受侵等，各佔75.5%、53.2%。應用LTLRA，對比劑注射R為1-2ml/s，V 15-20ml，T在10s左右，其流率適中，對比劑基本無返流，肝臟血管持續灌注充分，無論是正常血管還是腫瘤血管均顯示清楚，較小的腫瘤也能染色充分而得以顯示。應用LTLRA檢查時，以肝動脈供血為主的瘤灶可獲得較多的對比劑集聚（由肝動脈攜帶），而周圍正常肝組織主要血供來自不含對比劑的門靜脈，僅有少量肝動脈血供能攜帶對比劑至其中，並且在經動脈緩慢注入對比劑的情況下，正常肝組織內少量碘對比劑也很快被門靜脈血液稀釋變淡，與濃密的瘤灶對比增強，從而使較小的病灶易予顯示。研究表明，LTLRA（長時間低流率造影）能充分顯示PHC的腫瘤染色徵象。對於不同大小病灶的血供特徵，≤1cm者，病灶僅表現為腫瘤染色，共出現249處；1cm-3cm的病灶，供血動脈走行規則，可見輕度增粗、僵硬、扭曲、分支增多、腫瘤染色、血管湖，血管湖或血管池，為對比劑呈湖樣或池樣聚積，開始出現於動脈期，消失較慢，在動脈內對比劑排空後動脈晚期仍可見到，但有區別於血管瘤的「早出晚歸」表現；3cm-5cm的病灶，供血動脈分支增多，可出現肝動脈增粗、肝動脈受侵，肝動脈受侵多表現為血管僵直、中斷，是由於腫瘤將動脈包埋或侵潤所致，還可出現腫瘤染色、血管湖、血管池，可出現「抱球征」或「握球征」，3cm-5cm的病灶可出現肝動脈-門靜脈瘺、肝動脈-肝靜脈瘺，前者為肝動脈期出現向肝方向的門靜脈血流影像，後者為肝動脈期出現離肝方向的肝靜脈血流影像，腫瘤染色出現率最高，為100%；≥5cm的病灶，供血動脈常＞1支，並可出現肝外血管供血，肝動脈增粗、肝動脈受侵、抱球征，有的病灶可將肝外的胃十二指腸、腹腔動脈、脾動脈推壓移位，有的病灶由於瘤體中央部腫瘤血管分布較少或伴有壞死，腫瘤中心染色濃度可較淡或無腫瘤染色，≥5cm的病灶可出現側枝供血，如膈下動脈、腎上腺動脈、乳內動脈等。可見PHC病灶由小到大的生長過程中，伴隨著血供不斷的複雜的變化。本組病例變異肝動脈主要為肝動脈起源於腸系膜上動脈，佔6.4%；側枝供血主要包括膈下動脈、腎上腺動脈、乳內動脈供血，共21例，佔9.5%。

研究表明，PHC存在肝動脈供血為主的特點，而且隨著腫瘤的生長變化，其血供也不斷變化。肝動脈DSA是PHC診斷和介入術前評估的有效方法。在肝動脈的DSA中運用其實時減影和電影功能，可以去除腹部臟器、軟組織、骨骼等對成像質量的影響，獲得清晰純粹的血管影像；可以動態觀察肝臟血管在不同時相下的對比劑充盈情況，和腫瘤病灶從開始染色到對比劑完全消退的全部過程，從而了解PHC血供的來源和性質；還可以實時動態觀察肝臟血管的全貌，全面了解PHC的血供，發現肝臟血管的變異和肝癌的側枝供血。可見，肝總動脈LTLRA（長時間低流率造影）對PHC腫瘤血供的顯示、病灶的檢出有著重要的意義。PHC瘤體由小到大的生長過程中，伴隨著血供不斷的複雜的變化。

喜歡這篇文章嗎？立刻分享出去讓更多人知道吧！