這種新型分子或是HIV患者真正存活的希望！

目前的抗艾滋病毒藥物在使艾滋病毒感染不可檢測方面非常有效，並使患有病毒的人壽命更長，更健康。用於治療的一類稱為抗逆轉錄病毒療法的藥物也大大減少了人與人之間傳播的機會。

但是藥物並沒有真正消除體內病毒，它具有通過在稱為CD4 + T細胞的細胞中休眠而排除藥物的能力，這種細胞發出信號指示另一種類型的T細胞CD8來破壞HIV感染的細胞。當艾滋病毒感染者停止治療時，病毒會在身體中出現並複製，從而削弱免疫系統，並增加機會性感染的可能性或可能使病人感染致死的癌症。

研究人員一直在尋找消除病毒隱藏的「儲庫」的方法，加州大學洛杉磯分校，斯坦福大學和美國國立衛生研究院的研究人員可能已經開發出一種解決方案。他們的做法包括利用某種試劑「喚醒」休眠病毒，導致其開始複製，以免免疫系統或病毒本身會殺死攜帶艾滋病毒的細胞。

科學家稱之為「踢殺」技術。

摧毀儲層細胞可以將部分或全部艾滋病病毒從感染者中清除。儘管科學家的方法尚未在人類中進行測試，但根據9月21日在同行評議的PLOS病原體雜誌上發表的一項研究，他們開發的合成分子已經有效地踢殺了實驗動物的艾滋病毒。

加州大學洛杉磯分校大衛·傑芬醫學院血液腫瘤學系助理教授馬修·馬斯登（Matthew Marsden）說：「潛伏的艾滋病病毒儲存庫非常穩定，如果患者因任何原因停止服用抗逆轉錄病毒藥物，便可以重新啟動病毒複製。研究的主要作者說道： 「我們的研究表明，當患者服用抗逆轉錄病毒藥物以防止病毒擴散時，可能存在活化潛在病毒的手段，並且這可能會消除至少一些潛在的儲庫。」

為了測試方法，研究人員向已經感染艾滋病毒的小鼠給予抗逆轉錄病毒藥物，然後斯坦福大學開發了一種名為SUW133的合成化合物，以激活小鼠的休眠HIV。高達25％的開始表達HIV的休眠細胞在激活後24小時內死亡。

隨著進一步的發展，該技術可以使艾滋病毒感染者能夠停止其抗病毒治療足夠的病毒儲存庫，馬斯登說。

SUW133是基於苔蘚抑制素1，一種從海洋動物中提取的天然化合物，稱為Bugula neritina。研究確定新化合物的毒性低於天然存在的毒素。

加芬大學加菲洛教育學院微生物學，免疫學和分子遺傳學系教授兼主席、加州大學洛杉磯分校艾滋病研究中心的資深作者Jerome Zack說：「研究結果非常重要，因為之前激活潛伏病毒的幾次嘗試的成功只能取得有限的成果。」 「大多數研究表明，病毒活化較弱，毒性嚴重，對儲庫影響不大。」

馬斯登說，小鼠的結果不一定會轉化為人類。在進一步的研究中，科學家計劃學習如何使SUW133的毒性更小，並評估其在大型動物中的有效性，然後才能在人體中進行測試。（sunshine2015 206961）

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