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PNAS:「竊聽」細菌「交談」比殺死細菌更有效

美國伊利諾伊大學的生物化學家們發現:同一物種類的細菌在它們的生存受到威脅時會相互交流。這項研究表明,通過操縱這些微生物相互傳遞的信息,可以減緩細菌感染,從而使機體戰勝感染,最關鍵的是該種治療方法並不會誘發細菌耐藥性的產生。

美國生物化學家Satish Nair教授、Shi-Hui Dong博士後及其他共同研究者表示,細菌在地球上幾乎所有地方都能生存,包括火山口、南北極都能看到細菌的身影。此外,細菌能迅速地適應新環境。人類能進化,細菌自然也能進化,若沒有辦法繼續生存,它們就會進化成適應環境的「體質」。

當細菌與其他微生物爭奪稀缺資源時,更為成功的群體將產生一種特殊的抗生素來殺死其他物種。當一組細菌種群的增長速度過快時,它們生存所需的營養得不到充足的供應,該細菌種群便會產生另一種獨特的分子,使其自身進入休眠狀態直到該環境能提供更多的食物。自1928年英國細菌學家弗萊明發現了世界上第一種抗生素—青黴素以來,我們一直在使用抗生素分子讓一種微生物殺死另一種微生物。不幸的是,細菌很快對抗生素產生抗藥性,使抗生素藥效變差,甚至無效。

平均來說,幾乎每種細菌對至少一種抗生素都有抗藥性。兩年前,歐洲和亞洲的研究人員發現了一個所謂的「超級細菌」,對幾乎所有已知抗生素都有抗藥性。細菌通過化學信號把抗生素相關信息傳遞給其他細菌,使得細菌很容易地共享抗藥性,而且有很多的細菌分享不同的抗藥性,這就是它們能如此迅速地產生抗藥性的原因。

研究表明:異戊醯輔酶A (Isovaleryl-CoA)可以激活群體感應信號N-醯基高絲氨酸內酯(N-acyl-homoserine lactone,AHL)是細菌群體感應系統(美國生物化學家John Woodland Hastings在上世紀60年代末發現)中最重要的一類信號分子, 以密度依賴的方式調控某些生理特性的表達,即群體感應(QS)現象。N-醯基高絲氨酸內酯(AHL)合成酶反應機理如下圖所示:

N-醯基高絲氨酸內酯(AHL)合成酶反應機理

(來源:PNAS)

這項最新研究的重要參與者Shi-Hui Dong博士後認為,廣譜抗生素和抗生素的濫用造成抗藥性的產生。因為抗生素能殺死多種細菌,即使是好的細菌也可能被殺死,而倖存的細菌找出方法來適應抗生素,並與其他細菌共享他們的策略。

該項新研究的關鍵是阻斷細菌交流信息的「語言」或群體信號,從而減緩細菌的生長速度來治療疾病、預防感染,而不是像抗生素那樣直接殺死細菌。研究人員認為,只有了解細菌如何產生休眠信號,才可以特定地破壞細菌間的信息交流,而該種方法基本上不會使細菌產生抗藥性。因而,減緩細菌生長速度比殺死細菌更有效。

論文鏈接:http://www.pnas.org/content/114/34/9092.full

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