醫學證實：這是真的！扁桃體發炎與銀屑病有著千絲萬縷的關係

銀屑病是一種異常頑固的慢性炎症皮膚病，它的發病會對患者的身體健康以及正常生活帶來嚴重的影響，並且銀屑病的發病因素異常複雜，因此在生活中的一點小事就有可能會引發銀屑病，那麼扁桃體發炎和銀屑病有什麼關係?

銀屑病患者的身體異常敏感，調查發現銀屑病患者在生活中會因為免疫因素或者是感染等都會引發銀屑病，並且扁桃體炎也是引發銀屑病的重要因素之一。

扁桃體能夠幹什麼？

而在生活里扁桃體炎是一種比較多見的並發疾病， 扁桃體算是呼吸道的防衛機關之一，可以過濾病菌併產生抗體，保護呼吸道和食道不受病菌侵入，而在三到五歲時正是最發達的時期。如同其他的淋巴腺體一樣，若有病菌入侵，就會有增生腫大的現象。所以很多的呼吸道感染都會有扁桃體和咽喉淋巴腺體的紅腫發炎。若扁桃體發炎特別嚴重，會有化膿的現象。

為什麼扁桃體會誘發銀屑病？

臨床表現多以咽痛、發熱後全身出現點滴狀銀屑病樣皮損為始發癥狀。扁桃體引起銀屑病的證據有： 發病前有上呼吸道感染史； 咽拭子培養有溶血性鏈球菌生長； 鏈球菌血清學試驗抗體滴度升高4 倍。研究表明，鏈球菌誘發點滴型銀屑病的機制是有免疫系統參與的。

鏈球菌攜帶量的多少與銀屑病臨床癥狀的輕重程度相一致。近年來陸續發現，銀屑病患者淋巴細胞對A 族鏈球菌抗原的反應性增強；從皮損中分離出對鏈球菌特異性的T 細胞克隆；抗A 族M 一5 型溶血性鏈球菌壁單克隆抗體54 . 2 . 8 的免疫熒游標記見於正常人表皮細胞，大量地存在於皮損中；鏈球菌M 蛋白與角蛋白具有同源性，部分氨基酸排列順序相同。

從皮損表皮中角蛋白14 ( Kl ）的表達上探討與含M6 蛋白鏈球菌的關係，發現銀屑病表皮過度表達K 1，咽部感染含M6 蛋白鏈球菌的銀屑病患者比不含M6 蛋白鏈球菌感染者有更強的Kl 表達。另一研究發現，M6 蛋白並非特異性存在於化膿性溶血性鏈球菌中，如果這種蛋白是引發銀屑病的起動因子，那麼含M6 蛋白的鏈球菌（化膿鏈球菌、無乳鏈球菌、似馬鏈球菌）與點滴狀銀屑病的發病有明顯相關性。在日一溶血性鏈球菌誘發銀屑病發病模式的探討中，推測銀屑病患者體內存在β 一溶血性鏈球菌（SP ）特異的淋巴細胞，SP 作為一種超抗原活化這些淋巴細胞，後者釋放大量細胞因子，這些細胞協同作用，使角質形成細胞活化增殖，表達H 一LA 一DR 、上調FaS 抗原，活化的T 細胞表達的FasL 與角質形成細胞表面的FaS 抗原結合，誘導角質形成細胞凋亡，即「活化誘導凋亡」，從而構成銀屑病的臨床和病理特徵。為此，提高機體抵抗力、預防感冒、預防上呼吸道感染，尤其是預防急性扁桃體發炎，在某種程度上能預防銀屑病、特別是兒童急性點滴狀銀屑病患者的發病。其他慢性感染病灶，如牙眼炎、鼻竇炎、慢性中耳炎等也需積極治療，以避免炎症誘發銀屑病。

銀屑病患者應該怎麼做？

銀屑病患者若是經常因為扁桃體炎引發銀屑病的話可以等發炎部位消炎之後，去正規醫院在專業醫生的指導下進行扁桃體手術，解除引發銀屑病的病灶，避免銀屑病的發生。外傷及其他傷害亦可誘發銀屑病，故應注意安全，避免外傷。

總之，銀屑病（牛皮癬）患者若能從生活、心理上完全擺脫疾病的陰影，就會發現，等待您的將是一個多彩的健康人生。

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