胃潰瘍是吃出來的，要戒酒戒辣戒咖啡？不存在，罪魁禍首其實是它

編者按：較真推出胃病解讀系列稿件，第一篇為《全球新增胃癌患者一半在中國：4個問題認清胃癌，這3類人要小心 | 較真醫學》，此為第二篇，我們邀請了消化內科專家解讀胃潰瘍，其他胃病解讀敬請期待。

較真要點（趕時間？只看要點就夠了！)：

1、正常情況下，胃黏膜有強大的自身修復機制，當黏膜損傷持續存在，平衡被打破，黏膜上就會出現肉眼能看到的「小坑」，也就是消化性潰瘍。

2、目前為止沒有發現特定的食物和飲食方式會造成消化性潰瘍。大量飲酒可能造成急性胃黏膜損傷，甚至大出血，但這些損傷流於表面，一般恢復較快，並不會真的出現潰瘍。

3、吃辣椒會有胃痛的感覺，這種痛感是辣椒里的辣椒素與黏膜受體結合直接產生的，並沒有證據表明常規食用辣椒會導致潰瘍，相反有研究發現常吃辣椒的人反而不容易患上消化性潰瘍。

4、很多人喝完咖啡後有燒心不適的感覺，這是胃酸反流到食管引起的不適，不會導致胃酸增多，也不會導致潰瘍的發生。

5、不吃早飯、不吃晚飯、經常吃夜宵可能有別的危害，但並沒有發現會導致更多潰瘍產生。絕對清淡、三餐定時也沒有發現會讓潰瘍癒合更快。

6、胃潰瘍導致胃癌的說法也受到不少質疑。剔除胃癌被誤診為胃潰瘍的因素後，胃潰瘍患者出現胃癌的幾率大約是常人的 1.8 倍，但這隻能說明胃潰瘍跟胃癌有相同的原因——幽門螺桿菌，不能得出胃潰瘍直接導致胃癌的結論。

7、導致消化性潰瘍的罪魁禍首是幽門螺桿菌和藥物。我國大約93%的消化性潰瘍患者都存在幽門螺桿菌感染。另外，非甾體消炎藥（比如阿司匹林）等也會影響黏膜防禦機制，導致潰瘍出現。

8、治療潰瘍的基礎就是根除幽門螺桿菌，大部分潰瘍在根除幽門螺桿菌治療後就能完全癒合，也不會複發。對於已經有了併發症的消化性潰瘍，推薦再補充短時間的抑制胃酸治療。

查證者：魏瑋 | 消化內科醫生

中國是講究吃的國度，各地吃食花樣百出，食不厭精，膾不厭細。

治病也有一套獨特的食療傳統，就算到了今天，醫生給患者交代完了醫囑，還得再多幾句「飯該怎麼吃」，患者才會心悅誠服，滿意而歸。

到了胃病這裡，「怎麼吃」更是成了最關鍵的因素。「就是因為你飲食不規律，才得了胃潰瘍，以後可得注意啊」「你都有胃潰瘍了，可一定得記住不吃辛辣，要不然還得犯」。類似戲碼不斷上演。

那麼胃潰瘍真的跟飲食不規律有關嗎？吃辣椒、喝咖啡真的會導致胃潰瘍嗎？

消化性潰瘍是胃平衡打破的結果

胃在人體諸多器官里，有獨特的氣質。胃腔內充滿著讓其他組織無法承受的強酸。這些胃酸以及胃腔內其他物質是食物初步消化和消毒的關鍵。

為了不受胃酸影響，維持正常功能，胃黏膜會有一套複雜的防禦機制。不過，由於食物帶來的機械、化學性刺激，以及酸性-消化活性的影響，每個人的胃黏膜每天都會發生輕重不一的損傷，這就出現胃鏡可觀察到的胃炎。

因為胃黏膜有強大的自身修復機制，所以這些損傷一般沒有臨床意義，也不會出現明顯癥狀。大部分黏膜都處於「輕微損傷-更替修復-完好如初-輕微損傷」的循環狀態中，維持了胃的穩定和平衡。換句話說，胃並非什麼嬌花，而是很漢子的，只要你不太作，並不容易傷給你看。

當酸損傷、防禦和修復之間的平衡被打破，黏膜損傷持續存在，最終穿透黏膜肌層，黏膜上就會出現肉眼能看到的「小坑」，也就是消化性潰瘍。

消化性潰瘍可以分為發生在胃裡的胃潰瘍，和發生在十二指腸里的十二指腸潰瘍。胃潰瘍以防禦和修復減弱為主，十二指腸潰瘍則以酸損傷增強為主。

（如圖所示，潰瘍雖然形成了「坑」，但並不是讓胃壁完全穿透成為「孔」。因為胃壁是由黏膜、黏膜下層、肌層、漿膜層共同組成的，潰瘍只是破壞了黏膜層。圖片出自維基百科）

消化性潰瘍的罪魁禍首：幽門螺桿菌和藥物

幽門螺桿菌是引發消化性潰瘍的最關鍵因素，我國大約 93% 的消化性潰瘍患者都存在幽門螺桿菌感染【1】，其中十二指腸潰瘍尤為明顯。

幽門螺桿菌是怎麼導致消化性潰瘍的？

第一，通過提高胃泌素水平增加胃酸分泌【2】，第二，直接下調錶皮生長因子，破壞黏膜防禦【3】，第三，通過胃黏膜萎縮和十二指腸胃化生而影響黏膜修復，甚至直接通過免疫應答損傷黏膜。

另外，有些因素更容易導致潰瘍，比如存在 dupA 基因的幽門螺桿菌就更容易導致十二指腸潰瘍【4】。

總之是多管齊下，不達潰瘍「誓不罷休」。

但是，要注意的是，並不是感染了幽門螺桿菌就一定會出現消化性潰瘍，人體在面對幽門螺桿菌感染時也會積極抵抗，鬥爭的結果就是幽門螺桿菌感染者每年發生消化性潰瘍的幾率也只有約 1%，終生患病率約為10~20%。

除了幽門螺桿菌感染，非甾體消炎藥（比如阿司匹林）等對黏膜防禦機制的抑制，也是潰瘍出現的重要原因。尤其是在幽門螺桿菌感染率逐漸下降的發達國家，非甾體消炎藥導致的消化性潰瘍比例較高。

喝酒、吃辣、喝咖啡會導致消化性潰瘍嗎？

搞清楚了潰瘍到底是怎麼來的，回過頭來就能更放心地說：目前為止尚沒有發現有特定的食物以及飲食方式，可以造成消化性潰瘍。

酒精

消化科醫生非常反對飲酒，大量飲酒可以造成急性廣泛的胃黏膜損傷，甚至引發大出血。但這種損傷還是流於表面，去除危險因素後，一般恢復較快，並不會真的出現潰瘍。甚至有發現適度酒精攝入還能加速潰瘍癒合【5】。當然，綜合考慮的話，完全不提倡以「癒合潰瘍」為目的去飲酒。

辣椒

吃辣椒會有胃痛的感覺，這種痛感其實是辣椒里的辣椒素與黏膜受體結合直接產生的，並沒有證據表明常規食用辣椒可以直接損傷黏膜，繼而出現潰瘍。實際上，常吃辣椒的人反而被發現不容易患上消化性潰瘍【6】，這可能跟常吃辣椒讓胃腸道神經末梢變遲鈍，激活黏膜的適應性有關。吃辣椒的度以不引起自己疼痛不適為宜，沒必要因為擔心潰瘍，或者有了潰瘍而禁食辣椒。

咖啡

很多人喝完咖啡後有燒心不適的感覺，擔心是不是咖啡增加了胃酸分泌，間接導致潰瘍。其實咖啡後的燒心，更多是胃酸反流到食管引起的不適，不會導致胃酸增多，也就不會導致潰瘍的發生。

進餐不規律

不吃早飯、不吃晚飯、經常吃夜宵等不怎麼規律的進食方式，也常被一些醫生或者長輩掛在嘴邊說會導致胃潰瘍。這也沒有真憑實據。這些進餐方式是不是有別的危害，這裡就不涉及了，起碼在消化性潰瘍方面，並沒有發現進餐不規律會導致更多的潰瘍。絕對清淡、三餐定時也沒有發現會讓潰瘍癒合更快。

消化性潰瘍該怎麼治？

雖然消化性潰瘍可以導致肉眼可見的黏膜深坑，但其實也只有少部分潰瘍會表現出疼痛，大部分還是無癥狀的【1】。

如果消化性潰瘍長期存在，也有可能導致出血、穿孔等併發症，甚至危及生命。所以，一旦檢查發現消化性潰瘍，還是需要規範治療。

因為大多數潰瘍跟幽門螺桿菌感染有關，所以治療潰瘍的基礎就是根除幽門螺桿菌，大部分潰瘍在根除幽門螺桿菌治療後就能完全癒合，而且也不會複發。對於已經有了併發症的消化系潰瘍，以及面積較大的潰瘍，則推薦再補充短時間的抑制胃酸治療。

胃潰瘍之前還被認為是胃癌的原因之一，所以很多胃潰瘍患者被要求定期複查胃鏡。現在這一做法受到不少質疑。

通過給胃潰瘍患者進行內鏡隨訪，我們確實發現胃癌的風險為 0.8~4.3%，超過了普通人群。不過這其中有不少胃癌其實是最開始的診斷出了錯誤：胃癌被誤診為潰瘍。修正誤診因素後，胃潰瘍患者出現胃癌的幾率大約是常人的 1.8 倍【7】。即便如此，這個數字也只是說明胃潰瘍跟胃癌有相同的原因——幽門螺桿菌，而不能說明是胃潰瘍直接引發胃癌。

參考資料：

1.Li Z, Zou D, Ma X, et al. Epidemiology of peptic ulcer disease: endoscopic results of the systematic investigation of gastrointestinal disease in China[J]. The American journal of gastroenterology, 2010, 105(12): 2570-2577.

2.Peterson W L, Barnett C C, Evans D J, et al. Acid secretion and serum gastrin in normal subjects and patients with duodenal ulcer: the role of Helicobacter pylori[J]. American Journal of Gastroenterology, 1993, 88(12).

3.Konturek P C, Ernst H, Konturek S J, et al. Mucosal expression and luminal release of epidermal and transforming growth factors in patients with duodenal ulcer before and after eradication of Helicobacter pylori[J]. Gut, 1997, 40(4): 463-469.

4.Yamaoka Y. Roles of the plasticity regions of Helicobacter pylori in gastroduodenal pathogenesis[J]. Journal of medical microbiology, 2008, 57(5): 545-553.

5.Battaglia B, Di M F, Dotto P, et al. Alcohol intake and acute duodenal ulcer healing.[J]. American Journal of Gastroenterology, 1990, 85(9):1198.

6.Kang J Y, Yeoh K G, Chia H P, et al. Chili—protective factor against peptic ulcer?[J]. Digestive diseases and sciences, 1995, 40(3): 576-579.

7.Hansson L E, Nyrén O, Hsing A W, et al. The risk of stomach cancer in patients with gastric or duodenal ulcer disease[J]. New England Journal of Medicine, 1996, 335(4): 242-249.

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