抵禦黑色素瘤擴散的新療法有望開發

日前，來自牛津大學等機構的研究人員通過研究鑒別出了黑色素瘤細胞擴散的新方法，相關研究刊登於Ebiomedicine上，該研究或能幫助科學家們開發新型療法來關閉黑色素瘤細胞中的侵襲性基因，從而實現對黑色素瘤的抑制。

文章中，研究者Smith表示，癌症的主要特點表現為細胞不受控制地生長，但如果這種失控生長僅僅是癌細胞所表現出的問題的話，那麼在很多病例中利用外科手術的方法就能夠輕鬆對癌症患者進行治療。然而讓癌症變得如此危險的原因就是癌細胞會入侵機體其它組織，即遷移到機體中的其它正常區域中，整個過程稱之為癌細胞的轉移，當然轉移性的黑色素瘤也是一種非常惡性且難以進行治療的癌症。

通過對黑色素瘤樣本進行檢測分析，研究人員就發現某些細胞最初僅會表現出一定的增殖特性，而有些卻具有侵襲性且會發生遷移，如今研究人員知道某些細胞可以在上述兩種行為之間不斷切換，換句話說，就是細胞能夠在相同的位點中建立新的腫瘤，而且這些細胞還具有一定的侵襲性，容易擴散到機體其它部位。目前研究人員並不清楚為何會發生這種情況，而本文研究中研究者就希望通過研究闡明這些黑色素瘤細胞轉化不同行為的分子機制。

本文研究中研究人員鑒別出了一種新型的可用作靶向藥物開發的靶點，通過抑制細胞切換到侵襲性行為的過程或許就能夠有效抑制黑色素瘤以及其它轉移性癌症的擴散。研究者Smith解釋了兩種類型的行為，同時他還指出，這些行為的主要特點表現為兩種不同的調節性因子MITF（增殖細胞）和BRN2（侵襲性細胞）會進行表達。BRN2能夠降低MITF的表達從而減緩細胞增殖，但同時會使得細胞處於一種侵襲性的模式。

同時研究人員還鑒別出了一種能讓BRN2發生上述作用的新型途徑，首先該途徑會增加另外一種名為NFIB的調節性因子進行表達，從而就能夠控制細胞的侵襲性程序；而NFIB的一個重要靶點就是名為EZH2的酶類，該酶能夠對細胞活性產生全面性的改變，同時其還會促進侵襲性基因的表達並且關閉MITF進而抑制細胞發生增殖，這樣就會增強腫瘤細胞的侵襲性能力。

研究人員認為，一旦細胞離開腫瘤位點其就不再能夠接受信號來誘發開關開啟，因此機體系統就會重置MITF驅動的細胞增殖狀態，從而就能夠促進新發腫瘤在新的位點中形成並且增殖。最後研究者表示，我們發現NFIB-EZH2途徑或許能夠支撐其它類型癌症以及肺癌的轉移，好消息就是目前在臨床試驗中有特殊藥物能夠化學性地抑制EZH2，從而就能夠有效阻斷癌症的侵襲。