科學家發現全新的神經元交流機制
研究人員發現了一種全新的大腦機制，它控制著神經元為調節學習及長期記憶而彼此交流的方式，告訴我們神經退行性病變(如阿爾茲海默及癲癇)到底是哪裡出了問題。這個大腦機制如此顯而易見，卻又從未被人發現。這提醒著我們，我們對人類大腦運作方式的了解仍舊十分匱乏。
英國布里斯託大學的研究人員Jeremy Henley表示，這是一項巨大的進展，將具有影響深遠的應用，有助於我們理解記憶、認知、發育可塑性、神經網路的形成及穩定。他們認為這是一項開創性的研究，必將引發一系列新探索，幫助人們加強對健康與病態大腦中的突觸功能的分子細節的理解。
人類大腦大約含有1千億個神經細胞，其中每個細胞都與其它細胞形成約1萬個連接(即突觸)。這些突觸會根據不同的大腦機制而增強或減弱。幾十年來，科學家一直在努力探索各種大腦機制。目前為止，LTP(即「長時程增強」)是最著名的機制之一，它能夠增加突觸所傳遞的信息強度。
LTP能增強細胞之間的連接，提高信息傳遞的效率。它在許多神經退行性病變中佔有一席之地——如LTP過多可能導致癲癇，LTP過少則可能導致痴呆症或阿爾茲海默。就科學家所知，LTP通常被一種特殊蛋白質(NMDA受體)的激活所控制。
但如今，英國團隊發現一種受控方式截然不同的LTP。它受到一種分子(「紅藻氨酸受體」)的控制。之前從未有人懷疑過突觸後紅藻氨酸受體在海馬體功能及結構可塑性的誘導中的作用。也就是說，我們發現了一種從未被探索過的學習及記憶的控制機制。
該研究開創了一條新的研究道路，它不僅能使我們加強對健康大腦內在運行機制的了解，更能提供有關形成新記憶的洞見。如果研究人員能夠保存這些信號，那麼這或許有助於對抗大腦疾病，為許多神經退行性病變帶來更多有效的治療方式。這是一個頗具前景的研究領域，將來或能影響全球人民。
該研究發表在《自然神經科學》上。
[蛋花 via sciencealert]
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