Oncotarget：科學家發現引起癌細胞自毀的新機制

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許多接受化療的癌症病人都受到化療副作用的影響，而對於胰腺癌以及其他侵襲性癌症病人來說情況更加糟糕：現在還缺少有效的治療方法。

以色列特拉維夫大學的研究人員在國際學術期刊Oncotarget上發表了一篇新文章揭示了三個蛋白在殺死快速分裂癌細胞方面的重要作用。他們發現可以在細胞分裂過程中對這幾種蛋白進行特定修飾，發動一種內在「死亡機制」導致分裂的癌細胞發生自我毀滅。

研究人員發現對這三種蛋白進行特定修飾之後會影響紡錘體的組成和穩定。他們發現菲啶衍生物能夠損傷這些蛋白的活性，使紡錘體結構發生改變導致細胞分裂過程中染色體無法正常分離。一旦這幾種蛋白質受到修飾，細胞就無法正常分裂，誘導細胞發生快速自我摧毀。

「我們在癌細胞有絲分裂過程中發現的這一機制能夠受到菲啶衍生物的特異性靶向作用。還有很多其他藥物也能夠對這幾種蛋白進行修飾，未來或可得到進一步開發，用於啟動癌細胞的自我摧毀程序。癌細胞增殖越快它們可能死亡得就越快。」Cohen-Armon教授這樣說道。

研究人員在培養的癌細胞和移植了人類癌細胞的小鼠模型上進行了實驗。他們藉助生物化學、分子生物學和影像技術實時觀察到了該機制。除此之外，移植了三陰性乳腺癌細胞的小鼠也表現出腫瘤生長的停滯。

「發現該機制並證明其與腫瘤治療的相關性為清除快速形成的侵襲性癌症同時不損傷健康組織提供了新的方向。」Cohen-Armon教授這樣表示。

目前研究人員正在檢測其中一種菲啶衍生物對胰腺癌和三陰性乳腺癌這兩種侵襲性癌症的治療作用，目前使用的化療藥物對這兩種癌症沒有顯著的治療效果。

原始出處：Leonid Visochek et al, Exclusive destruction of mitotic spindles in human cancer cells,Oncotarget (2017). DOI: 10.18632/oncotarget.15343