科學家發現胰島細胞的「替身」，關鍵時刻或成「頂樑柱」！

在I型糖尿病患者體內，胰島中產生胰島素的胰島β細胞通常已經發生了不可逆轉的死亡。喪失了這部分細胞的活性，病人身體也就失去了控制血糖的能力。

在深入了解健康代謝和糖尿病背後的基本機制之後，一批來自美國加利福尼亞大學戴維斯分校的研究人員發現了一種可能使I型糖尿病患者胰島β細胞再生的新方法。科學家可以基於這一研究開發更為有效的糖尿病臨床療法。

研究對應文章的主要作者，加州大學戴維斯分校生物科學學院生物學和生理學助理教授Mark Huising表示：「目前，醫學界對於糖尿病的臨床管理已經取得了顯著進步，但我們仍然無法徹底治癒糖尿病。如果我們想治癒這種疾病，我們就必須更為透徹地了解正常情況下胰島細胞工作模式。」

該研究對應的文章發表在4月4日最新上線的Cell Metabolism雜誌，名為「Virgin Beta Cells Persist throughout Life at a Neogenic Niche within Pancreatic Islets」。

基於小鼠和人類的胰島組織，Huising及其同事對胰腺胰島中細胞對於血糖的共調節模式進行了深入研究。小鼠和人類的胰島β細胞可以對血液中葡萄糖濃度進行檢測並分泌胰島素。研究人員對包括產生胰高血糖素的胰島α細胞在內胰島β細胞的相關細胞類型進行了深入的研究。

在I型糖尿病患者體內，胰島β細胞通常會被身體自身的免疫系統殺死並不能再生。有效治療I型糖尿病將與兩個重要問題的處理密切相關。

Huising表示，既有研究表明，新形成的胰島β細胞由其他β細胞分裂產生。但是在Huising團隊的這項最新研究中，藉助最先進的顯微成像技術，研究人員發現另一種與未成熟胰島β細胞看起來極為相似的細胞廣泛地分散於小鼠和人類胰島的邊緣。

這些新細胞具備一定水平的胰島素分泌能力，但不具有葡萄糖受體以檢測機體血液葡萄糖濃度，因此它們不能充當完整的胰島β細胞。然而，Huising團隊另外還發現胰島α細胞在一定情況下可以轉變成為一種未成熟的β細胞，進而發育成熟為真正的β細胞。

「人類血糖調控系統的可塑性遠比我們想像中的要強大得多。」Huising說。

了解血糖代謝和糖尿病分子基礎

Huising說，我們的研究闡明了一個令人激動現象。我們前所未有地發現了存在與小鼠和人類胰島邊緣的這類胰島β細胞相似細胞群。對於這類細胞以及胰島α細胞轉型機制的進一步研究可能有助於開發新的糖尿病幹細胞治療技術。

同時，對胰島細胞的這種基本了解還可以幫助了解II型糖尿病的分子機制，闡明II型糖尿病中胰島β細胞變得不活躍，不再分泌胰島素的根本原因。

參考資料：DOI: 10.1016/j.cmet.2017.03.017

（轉化醫學網360zhyx.com）