Cell：大腦抵抗西尼羅河病毒感染別具一格

在一項新的研究中，來自美國華盛頓大學醫學院等研究機構的研究人員證實在西尼羅河病毒感染期間，很多類型的體細胞中產生一種生化自我摧毀的觸發物，但在腦細胞中則不同，這種觸發物似乎保護腦細胞的生命。這就意味著身體為了摧毀這種病毒和招募體內的防禦力量抵抗它的感染，在腦部並不是通過殺死細胞實現的。相關研究結果近期發表在Cell期刊上，論文標題為「RIPK3 Restricts Viral Pathogenesis via Cell Death-Independent Neuroinflammation」。

西尼羅河病毒是一種熱帶和溫帶地區病毒，單鏈RNA病毒，與日本乙型腦炎同屬蟲媒病毒黃病毒科黃病毒屬。1937年在西尼羅河地區的烏干達發現，因此命名。病毒主要通過蚊子從禽類到人類傳播。人感染後通常在2至15天發病，癥狀類似流行性感冒，包括高燒、噁心、四肢疼痛等，不到1%的被感染者可能會出現腦炎和腦膜炎等嚴重病症。目前沒有針對西尼羅河病毒的特效藥，疫苗也尚未問世。

西尼羅河病毒感染期間，這種產生的自我摧毀觸發物是一種被稱作RIPK3的蛋白質，它在體內其他部位遭受感染或損傷期間會激活某種類型的細胞死亡。被感染的細胞以這種方式死亡是有助身體清除這種感染的一種保護性機制。然而在腦細胞中的RIPK3激活則不同，這可能是因為它在中樞神經系統中的信號與在體內其他部位的細胞類型中的不一樣。

研究人員觀察到在大腦中RIPK3通過招募趨化因子而對西尼羅河病毒的存在作出反應。以缺乏RIPK3的小鼠為研究對象，發現它們的大腦比較容易遭受西尼羅河病毒感染。這些小鼠在能夠產生趨化因子誘導的神經炎症方面表現出致命性的缺陷。這些研究人員因此注意到，這項小鼠研究和相關的實驗室研究提供證據證實在西尼羅河病毒感染期間，RIPK3協調疾病抵抗性的細胞侵入中樞神經系統。

論文第一作者、華盛頓大學醫學院免疫學博士後研究員Brian Daniels解釋道，這些趨化因子促進成功地清除西尼羅河病毒。它們吸引抵抗感染的白細胞過來。這些努力促進這種病毒從大腦中清除，而不是直接阻止這種病毒在腦細胞內增殖。腦組織經歷一種炎症，從而限制西尼羅河病毒感染。

論文共同通信作者、華盛頓大學免疫學助理教授Yueh-Ming Loo解釋道，大腦中抑制西尼羅河病毒的努力存在微妙的平衡。對這種病毒產生的不適當的免疫反應能夠不經意間導致長期的神經問題。這還提示著在開發和測試抵抗RIPK3的藥物來治療神經退行性疾病、因中風或損傷遭受的大腦損傷和神經系統自身免疫疾病（如多發性硬化症）時，可能還需格外關注。對大腦中的RIPK3施加更多的干擾可能使得它容易遭受某些病毒感染。

參考：生物谷

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