表沒食子兒茶素沒食子酸酯抗紫外的研究

其實很多男性朋友希望自己能夠有個健康的古銅色皮膚，美其名曰，「生態美」因此在之前的一段時間，日光浴風靡了全世界。

但是陽光中大量的紫外線會對皮膚造成一定的損傷，加重皮膚光老化，使皮膚出現粗糙，乾燥和皺紋，甚至會誘發皮膚良性或者惡性腫瘤。

目前在醫學上對皮膚光老化的治療還不夠成熟，探索新的、天然的、綠色的、有效的曬後修復產品的意義重大。

表沒食子兒茶素沒食子酸酯（EGCG）具有很強的抗腫瘤抗氧化的生理活性，可以作為一種天然的、健康、有效的產品。

紫外線的輻照改變了皮膚的生理學過程，提高了基質金屬蛋白酶（NMP）的表達，降低了原膠原蛋白的合成，並且增加了結締組織的損傷。

紫外誘導的NMP的表達是通過特定的信號通路來完成的。

紫外線輻照可以激發細胞表面的一些受體分子，如表皮生長因子受體（EGFR）,EGFR 的激活可以引發細胞內促分裂原激活蛋白酶（MAPK）信號通路，磷脂醯肌醇三激酶（PI3K）信號通路，蛋白激酶C的激活。

這些蛋白又會提高激活蛋白（AP-1）的表達，AP-1對NMP的轉錄具有重要的調節作用，並由此引發皮膚狀態的改變。

NMP-1是人體中導致Ⅰ型和Ⅲ型膠原蛋白降解的主要物質，因此，通過抑制NMP-1的表達來環節建原蛋白降解帶來的不平衡狀態，為治療皮膚光損傷提供一種潛在的可能。

有研究表明，EGCG通過抑制細胞外信號調節激酶（ERK）的磷酸化，下調NMP-2和NMP-9的表達，明顯上調p53和p21，並最終通過Caspase-3途徑有道鼻咽癌細胞凋亡。

在濃度為0.1~1μmol/L時，EGCG就能夠通過降低NF-κB活性、降低Caspase-1的表達，抑制黑素瘤細胞的生長。EGCG還能夠顯著降低磷酸化p38MAPK的表達，降低NMP-9的表達和活性。

我們將36隻雄性BALB/c小鼠隨機分為6組，用UVA、UVB紫外燈管照射小鼠背部脫毛後的皮膚，誘導皮膚損傷建立模型。

在當天照射後半小時至內進行相應的藥物塗抹，最後一次照射結束後24h取小鼠背部皮膚，組織病理學切片染色後顯微鏡下觀察期組織形態變化；氧化還原試劑盒測定氧化應激程度；蛋白免疫印跡法檢測凋亡蛋白表達量；

實驗結果表明：

5%EGCG組和10%EGCG組模型組相比，小鼠皮膚狀態明顯改善，乾燥、紅腫狀態減輕，皮膚組織中膠原蛋白含量高於模型組，氧化應激反應低於模型組，凋亡蛋白表達量低於模型組，差異均有統計學意義（P

證明EGCG可以在紫外線損傷後的皮膚中發揮抗氧化的作用，抑制皮膚脂質過氧化的發生，並通過下調皮膚組織中凋亡蛋白的含量減緩皮膚細胞的凋亡，達到保護皮膚的作用。

信息來源:

李彤《表沒食子兒茶素沒食子酸酯對紫外線損傷小鼠皮膚的保護作用》

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