病理學順口溜

病理－凋亡

口訣：

程序死亡膜完整；

胞核固縮質邊集；

炎症反應中性無；

內切核酸蛋白酶；

凋亡小體巨噬吞；

內容：

基因調控的程序化細胞死亡，細胞膜，器完整；

細胞核固縮，染色質邊集；

無炎症反應和中性粒細胞聚集；

內切核酸酶和凋亡蛋白酶是調亡程序的主要執行者；

膜可發泡成芽成凋亡小體，被巨噬細胞吞噬；

促進凋亡基因：Fas,Bax,P53;

抑制凋亡基因：Bcl-2,Bcl-XL;

雙向調節作用：c-myc

病理－風濕病

紅斑結節血管炎；

風濕心臟舞蹈病。

環形紅斑：滲出病變，多見於軀幹四肢，兒童好發，在1－2天內消退；

皮下結節：增生病變，多見於肘腕膝踝關節附近伸側麵皮下結締組織；

血管炎：風濕性動脈炎，以小動脈受累多見；

風濕性心臟病：風濕性心內膜炎，心肌炎，心包炎；

舞蹈病：風濕性腦病，5－12歲女孩多見，主要病變為風濕性動脈炎和皮質下腦炎；

錐體外繫纍時，患兒出現肢體的不自主運動，稱舞蹈病。

病理－脂褐素

碎片殘體脂蛋白；

心肝腎臟伴萎縮；

附睾間質神經節。

細胞自噬溶酶體內未消化的細胞碎片殘體，成分是脂質和蛋白質；

見於心肝腎萎縮時；

附睾管上皮細胞，睾丸間質和神經節細胞質內正常時可見脂褐素。

病理－趨化因子

細菌產物和補體；

細胞因子白三烯。

細菌產物，補體C5a;

細胞因子：IL－8，白細胞三烯B4。

病理－萎肥增化

萎縮正常體數少；

肥大器多體積大；

增生僅有數量加；

化生同源轉分化

病理－腸阿米巴病

包囊傳染大滋養；

溶解壞死盲升腸；

燒瓶潰瘍肝膿瘍；

包囊有傳染性，大滋養體吞噬紅細胞有致病性；

病理改變組織溶解壞死，好發部位：盲，升結腸；

典型改變：燒瓶狀潰瘍，易並發阿米巴肝膿腫；

病理－白色血栓特點

疣狀贅生血小板；

管壁粘著栓頭部；

風心亞心粥樣損；

心瓣膜上的疣狀贅生物是白色血栓，主要成分是血小板；

與血管壁粘著，不易脫落，靜脈血栓的頭部；

見於風心，感染性心內膜炎，動脈粥樣硬化受損處；

病理－蕈樣黴菌病特點

皮膚淋巴T細胞；

五十好發男多女；

早期濕癢後棕結；

皮膚淋巴及內臟。

原發於皮膚T細胞淋巴瘤；

好發於40－60歲，男性多於女性；

早期為濕疹樣病損，皮膚瘙癢，後期形成不規則的棕紅色瘤樣結節；

早期病變局限於皮膚，以後常擴散於淋巴結和內臟。

病理－鈣化的類型及舉例

乾酪血栓粥樣斑；

瘢痕蟲卵老主瓣；

營養不良性鈣化；

骨瘤甲旁高鈣症；

胃腎肺轉移鈣化。

營養不良性鈣化：

多見於乾酪壞死，血栓，動脈粥樣硬化斑塊，

老年性主動脈瓣，瘢痕組織，蟲卵等；

轉移性鈣化：

多發生於排酸器官（胃腎肺），及高鈣血症（骨腫瘤，甲旁亢，維生素D攝入過多）。

病理－纖維素樣壞死舉例

風濕結節動脈炎；

急進腎炎高血壓；

系統紅斑細菌痢。

風濕病，結節性多動脈炎；

急進性腎炎，急進性高血壓；

系統性紅斑狼瘡，細菌性痢疾。

病理－炎症趨化作用的因素

記憶:

一個場景

在一個小城市,來了一個外國訪問團,被工作人員趨化到五星級賓館(C5a),

賓館乾淨整潔無(細菌產物);賓館人員喜出望外(白三稀LTB4),

因為他們有特別適合老外的中性蛋白食物(中性粒細胞陽性離子蛋白),

次後,名聲遠揚,興旺發達(IL-8)。

病理－細胞的再生能力分類

心肌神經骨骼肌；（永久細胞）

腎管腺體平滑肌；（穩定細胞）

被覆淋巴造血間。（不穩定細胞）

心肌，神經細胞，骨骼肌細胞；

腎小管上皮細胞，腺體細胞，平滑肌細胞；

被覆細胞，淋巴細胞，造血細胞，間皮細胞。

病理－結核，傷寒潰瘍的特點

結核性腹膜炎潰瘍的特點：

與腸道長軸垂直。

TB中的T是一橫一豎相「垂直」。

傷寒潰瘍的特點：

與腸道長軸平行。

傷、寒的孕母都是一樣的，押韻的，可以理解為「平行」。

病理－心臟的病理性萎縮

小輕深曲尖。

小：體積變小。

輕：質量變輕。

深：顏色變深。

曲：冠狀動脈變迂曲。

尖：心尖變尖。

病理－非霍奇金淋巴瘤的組織分型

上皮里的肉芽腫sezary常常扭曲漸變性（淋巴上皮樣細胞淋巴瘤、蕈樣肉芽腫-sezary綜合征、扭曲性淋巴細胞淋巴瘤、間變性大細胞淋巴瘤。）。

這句話是針對T細胞型來講的。因為它分型比B細胞型要少。除去它就是B細胞型了。

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