《科技日報》對我校黃志偉教授進行專訪

哈工大報訊（王計/文）6月12日，《科技日報》以《黃志偉：給基因編輯系統裝上「安全閥」》為題對我校生命學院院長黃志偉教授進行專訪。

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專訪原文如下：

黃志偉，生於1979年5月，系哈爾濱工業大學生命科學與技術學院院長。他長期從事免疫與感染疾病方向的基礎研究，包括艾滋病病毒與人的蛋白複合物結構與功能研究、細菌適應性免疫系統的分子機制等。

「7-11」——所有認識黃志偉的人都知道，多少年來，他都堅持著這樣的生活，即從早7點工作到晚11點。

即便忙到「7-11」的程度，這位哈爾濱工業大學生命科學與技術學院教授還是覺得「時間不夠用」。「快節奏」是同事和學生對這位教授一致的印象。不久前，在《自然》上發表論文的喜訊，也沒讓他慢下來。

「第一個問題是什麼？」這不，還不等記者發問，他已經要開始「搶答」了。

這是個跨界「玩家」

在黃志偉團隊實驗室的桌子上，堆滿了幾十本《自然》《科學》《細胞》雜誌，黃志偉堅持每天抽時間看文獻，國際頂尖學術雜誌更是每期必看。

這位「7-11」教授，本科讀的是化學工程與工藝專業。大學老師的一句「你對有機化學感興趣，對生命化學會更感興趣」，讓他敲開了生物的門。本科期間，黃志偉便開始自學細胞生物學、遺傳學、生物學等相關知識。研究生和博士後階段又先後從事生命科學的結構與功能、免疫與感染方向研究。

「越強調應用，科研越做不下去，做科研不能太功利。」黃志偉及其團隊從事的是基礎研究，或許就源自他對生命科學的純粹。

2014年1月，黃志偉團隊揭示了艾滋病病毒毒力因子（Vif）結構，所寫論文《艾滋病病毒Vif「劫持」人CBF-β和CUL5 E3 連接酶複合物的分子機制》在線發表於《自然》。

知己知彼，百戰不殆。在黃志偉看來，要想殲滅「敵人」——艾滋病病毒，首先要摸清它的「底細」。

該項研究闡明了Vif如何「劫持」免疫細胞的分子機制，為研製抗艾滋病藥物提供了結構基礎。「該成果發表後，很多艾滋病患者打電話來詢問，像抓到了救命稻草。」黃志偉回憶道。

而這一年，距他從零開始，組建哈工大結構分子生物學與天然免疫信號轉導研究室，還不足兩年。

耳邊傳來實驗儀器的轟鳴，望著滿屋子的瓶瓶罐罐和大型試驗設備，黃志偉感慨道：「我是從一張桌子，一個試管開始，一點一點將空屋子填滿的。」

艾滋病病毒毒力因子的三維結構到底是什麼樣的？這是困擾業界30多年的問題。而僅用一年多的時間，這支15人的隊伍就突破了這一研究瓶頸。黃志偉告訴科技日報記者，一個實驗有無數個步驟，每一步都會遇到不同的問題，任何一步判斷錯了，都可能與成功失之交臂。

按黃志偉的說法，他從不考慮他研究的方向有多少人在做，又有多少人沒做出來。「這些都會影響判斷，好的科研都不是計劃出來的。」這位操著南方口音的跨界「玩家」，帶著一顆童心，瀟洒地在世界級的舞台上叱吒風雲。

不當「甩手掌柜」

在他辦公室的牆上，粘著一沓卷角兒的粉紅色便利貼。「做科研和在公司朝九晚五不同，每天早上來到實驗室都會有新的期待。」黃志偉在家的時間與在實驗室相比只是個零頭，按他的話說，好習慣想要改變也很難。

科研工作者就像運動員一樣，職業黃金時間短暫。而進入狀態的黃志偉無疑步入了「正循環」。

2016年4月，他的團隊揭示出Cpf1（Cpf1是一類CRISPR細菌免疫系統的效應蛋白，現被用作新型基因編輯工具）的工作機理，該研究論文《CRISPR-Cpf1結合crRNA的複合物晶體結構》在線發表於《自然》。

科學家目前已初步了解，某些疾病的出現是由於DNA序列出現了問題。但如何精確地改變和操控這類DNA，人類還只能「攤手」。

這類致病DNA也正是誘發癌症、艾滋病等疾病的「元兇」，而CRISPR-Cpf1則可修復這些「出了問題」的DNA，但CRISPR-Cpf1的分子機制一直無法揭示。

此次，黃志偉團隊破譯CRISPR-Cpf1的運行機制，對認識細菌如何通過CRISPR-Cpf1系統抵抗病毒入侵的分子機理具有十分重要的科學意義，而且為進一步改造Cpf1系統，使之為全新的基因編輯系統提供了結構基礎，離戰勝癌症和艾滋病等疾病更近了一步。

黃志偉生動地將Cpf1基因編輯系統比作「基因剪刀手」，這是中國人第一次解析該類型的基因編輯機制。

「當承包老闆，做科研沒意義。」黃志偉直言不諱。他認為，團隊中科研經歷豐富的教授，理應比學生更勤奮，不能當「甩手掌柜」。「教授對自己的實驗室最熟，重要的實驗要親手操作，要親眼看到每個實驗變化。」他邊說，邊接過一旁學生遞給他的材料，在上面簽字。

「因為沒時間打理，他經常『鬍子拉碴』。對自己的形象不大上心，但他對學生的實驗卻格外上心。親自給我們示範試驗動作和流程。甚至我的試驗筆記都認真看，每天都會批評我！」黃志偉的一位學生對科技日報記者說。

做科研是件很享受的事

今年4月28日，黃志偉團隊揭示鏈球菌基因編輯「剎車系統」分子機制的相關研究成果再次在《自然》上刊出。

「雜誌只是載體上的體現，重點還得看成果。」雖已在《自然》發表多篇論文，黃志偉卻顯得十分謙虛。

該論文揭示了Anti-CRISPR蛋白AcrIIA4抑制鏈球菌活性的分子機制，有助於揭示細菌免疫系統與噬菌體防禦系統的共進化分子機制，為精確控制鏈球菌基因編輯活性提供結構基礎。

在黃志偉看來，基因編輯或許能改寫生命的藍圖，但也要認識到，人類不僅需要利用基因編輯系統，還要對其進行控制，減少基因編輯「脫靶」帶來的負面作用。

「可以把鏈球菌SpyCas9基因編輯系統比作一枚『導彈』，RNA（遺傳信息載體）就像『制導系統』，負責把『導彈』引導至目標，鏈球菌SpyCas9核酸酶是『炸藥』，用它摧毀目標DNA。」黃志偉告訴科技日報記者，當基因編輯「脫靶」時，這枚「導彈」將有失控的可能。

多年來，保持著「7-11」習慣的黃志偉並沒有覺得累，反而總是說：「沒覺得很辛苦，真正做科研的人，差不多都是這樣吧！」如果哪天在辦公室看不到他，學生們就會好奇地問：「黃老師去哪裡了，這不像他的風格啊！」

十幾年如一日的堅持，正是源自內心的熱愛。學生們向科技日報記者說：「一旦聊上他喜歡的生命學科，黃老師就會滔滔不絕，聊一兩個小時還是意猶未盡。」

在黃志偉眼裡，做科研是件很享受的事。「做科研，不時有新的發現，而我們是世界上第一個發現的人，這很酷。」他說。

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