新見解：白血病是如何形成的？

新加坡國立大學(NUS)癌症科學研究所首席調查員，新加坡國立醫學大學醫學院醫學系主任研究員助理教授桑卡斯&middoT;桑達(Naka Yong Loo Lin)醫學研究小組提供了新的見解，關於如何在正常的 T細胞發育過程中產生基因，並促成白血病的形成。研究結果已發表在白血病雜誌上。

T 細胞是一種在胸腺中發育的白細胞(因此命名為 T 細胞)，一種原發性淋巴器官。這些細胞在身體的細胞防禦系統中起著不可或缺的作用。在作為白細胞癌的 T 細胞急性淋巴細胞白血病(T-ALL)中，T 細胞攜帶遺傳突變，導致它們不受控制地繁殖。 T 細胞發育過程中基因的生成受到身體的嚴格控制。在 T 細胞發育的各個階段，不同的基因被 「打開」和「關閉」，以確保 T 細胞在免疫系統中充分發揮作用。

TAL1 觸發超增強器 開關"

具體來說，研究團隊研究了由先前發現有助於發展 T -ALL 的癌症基因編碼的蛋白質 TAL1，並發現 TAL1 激活稱為超增強子的「分子開關」，後者導致被稱為 GIMAP 的基因簇被激活。這可能導致 T 細胞前體生長異常，並且不能發展成身體的功能性 T 細胞，導致 T -ALL 的發展。

超增強子是提高與重要細胞決定相關基因生產的 DNA 區域。它們可能對干擾敏感，並頻繁發生在癌基因上。超增強子的激活誘導基因異常活化，而不是嚴格控制。

Sanda 教授說：「目前，T-ALL 的大多數患者都是年幼的孩子，而最近化療方面的改善顯著提高了 T -ALL 的治癒率，引入強化療也會導致短期和長期的不良反應。此外，只有少數具有針對惡性 T 細胞特異性活性的新藥物，我們正在研究鑒定抑制這種超增強子激活的潛在治療化合物，希望能夠轉化成為 T -ALL 患者有意義的治療方法。」

原始出處：

Li Z1， et al.APOBEC signature mutation generates an oncogenic enhancer that drives LMO1 expression in T-ALL.Leukemia. 2017 Mar 28.

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