研究發現決定胰島素釋放量的「重要角色」！

胰腺中的專用β細胞釋放激素胰島素以控制我們的血糖水平，並且這種作用機制出現失敗是2型糖尿病發展的核心原因。體內有多少胰島素被釋放取決於信使分子和蛋白質的複雜系統，這些系統目前尚未被完全研究清楚。

烏普薩拉大學醫學細胞生物學系的一個研究小組現在已經能夠將在胰島素分泌中發揮最重要的作用的信使分子之一——環磷腺苷CAMP的作用機制闡述清楚。以前知道，這個信使分子是在進餐期間在β細胞中產生，並且通過結合蛋白質Epac2A來增強胰島素分泌，並且這一過程已經在一類新的用於糖尿病治療的藥物中被利用。

研究人員利用先進的顯微術技術發現，環磷腺苷CAMP可以觸發Epac2A移動到胰島素囊泡準備釋放的細胞膜的位置，並且囊泡中的Epac2A量控制釋放的胰島素的量。令人矚目的是，在2型糖尿病患者的β細胞中，Epac2A的積累顯著低於來自健康個體的細胞。結果揭示了糖尿病胰島素分泌減少的原因，並且可以促進新型糖尿病藥物的發展，從而增強β細胞的胰島素釋放。 （sunshine2015 205990）

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