海峽兩岸視神經炎高峰論壇

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巔峰對話

視神經血管屏障破壞與炎症反應在視神經病變所扮演的角色

蔡榮坤花蓮慈濟醫學中心

（解放軍總醫院曹珊珊報道）

2017年7月14日，第六屆全國神經眼科學術會議暨海峽兩岸醫藥衛生交流協會眼科學專委會視神經炎學組成立大會在中國首都北京隆重召開，來自台灣花蓮慈濟醫學中心眼科研究中心的蔡榮坤教授，針對「視神經血管屏障破壞與炎症反應如何在視神經病變發揮作用」這一話題進行了深入探討。

蔡教授指出，無論視神經受到任何形式的損傷，例如外傷、缺血等均會導致視網膜神經節細胞繼發性變性，那麼該過程是如何發生的呢？

具體步驟如下：

1.血管－視神經屏障受損（數小時內）

2.繼而巨噬細胞浸潤持續2-3天甚至數月時

3.炎症細胞浸潤後產生極化作用，炎症因子生成

4.少突膠質細胞凋亡

5.1-7周後視網膜神經節細胞死亡

接下來蔡教授談到，目前對於視神經炎的治療有限，主要仍是集中在激素的治療，除此之外，還有什麼其他治療，治療的目標靶點又是什麼？通過蔡教授團隊近幾年研究發現，血管－視神經屏障在視神經受損數小時後被破壞，繼而血液中炎症分子進入視神經並對其造成損害，更有趣的是，血管上皮受損3天後開始自行修復，若此時給予藥物防止血管壁繼續滲漏，可以減輕炎症反應，防止疾病發生，若等到血管屏障恢復之後再給予葯治療則無效，因為此時巨噬細胞已經浸潤視神經，使得膠質細胞極化、死亡。

角質細胞受刺激後產生兩種反應，若激活M1則產生炎症反應，抑制組織恢復，若轉化為M2則對視神經有保護作用。因此，若對視神經的血管壁屏障在修復之前進行保護，並促進 M2的生成，減少巨噬細胞炎症反應，那麼視網膜神經節細胞死亡減少，對患者病情大有改善。需要提醒的是：時間很重要，一定要在破壞之前！

蔡教授最後總結到，視神經損傷後儘可能達到以下目標：

1.儘快恢復損傷的視神經血管屏障

2.使得巨噬細胞儘可能少的進入到視神經

3.使得膠質細胞儘可能轉化為M2

4.減少炎症因子

5.越早治療效果越好。