Journal of Leukocyte Biology：痛風藥物靶點新發現

2017年7月1日 訊 /生物谷BIOON/ --痛風等顆粒性疾病一般被認為是外源性的，引發疾病的顆粒類型包括硅或者石棉等。然而該類疾病同時也會引發阿茲海默症以及動脈粥樣硬化等等。最近發表在《Journal of Leukocyte Biology》雜誌上的一篇文章發現了該類疾病的潛在藥物靶點。特別地，該研究表明由顆粒引發的細胞死亡依賴於多種cathepsins的活性，一旦這些蛋白的酶活受到抑制，那麼由顆粒引發的巨噬細胞的炎症反應以及細胞死亡也受到了影響。

"通過證明cathepsin對於顆粒物引導的炎症反應以及細胞死亡的影響，我們可以猜測在其它非顆粒型炎症反應中cathepsin的作用"，該文章的作者，來自麻省大學醫學院的Gregory M. Orlowski博士說道："我們的研究為進一步探究炎症反應的機制提供了新的線索"。

在這一研究中， Gregory M. Orlowski博士等人比較了正常小鼠以及缺失了cathepsin酶活的小鼠體內的巨噬細胞在受到顆粒物刺激的情況下的炎症反應。此外，研究者們還利用RNA干擾的技術敲低了巨噬細胞內部cathepsins的表達水平，並驗證了上述結果。結果表明，缺失了cathepsins酶活的巨噬細胞在受到顆粒物影響的情況下炎症反應的強度得到了明顯的減輕。

"儘管目前針對顆粒物炎症疾病已經有一些藥物，但目前來說還是十分嚴重，而且這方面的醫療成本也高居不下。對這一類酶的作用的揭示能夠幫助我們進一步設計特異性的藥物"。（生物谷 Bioon.com）

資訊出處：New study reveals new drug target for gout and other inflammatory diseases

原始出處：Gregory M. Orlowski et al. Frontline Science:Multiple cathepsins promote inflammasome-independent, particle-induced cell death during NLRP3-dependent IL-1β activation,Journal of Leukocyte Biology(2017). DOI: 10.1189/jlb.3HI0316-152R

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