什麼是腦疝，為什麼那麼嚴重？

顱內壓是指側腦室內的液體壓力, 即腦室內腦脊液的靜水壓。正常顱內壓力是在人側卧位、平靜呼吸的情況下, 從腰椎穿刺測得的壓力( 與腦室內的壓力大體相當), 為 80～180mmH2O, 女性稍低, 兒童為 40～100 mmH2O。

在正常生理情況下, 顱腔容積與顱內容物 ( 腦、循環的腦脊液和循環的血液 ) 體積之間保持著一定的關係, 顱腔與顱內容物之間有約 8%～10% 的代償空間, 當顱內容物體積由於某種原因而增大, 使顱腔與顱內容物之間的代償空間小於 8%～10%時,就會產生顱內壓增高癥狀。有人指出, 當顱內容物體積增加 5.3%( 約相當於 70 ml 的血液 ) 時即會產生顱內壓增高癥狀。

當顱內佔位性病變發展到顱腔內再無代償餘地時, 就有可能促使某些部位的腦組織向阻力最小的部位移動。如果僅僅是單純的大塊腦組織在位置上的更動,叫做「腦移位」。在腦移位中如果有一部分腦組織被擠到腦池內, 填塞了腦池或者超過了腦池的範圍, 這就叫做「腦池疝」, 亦即一般的「腦疝」。簡單地講, 腦移位和腦疝都是顱內壓增高的最終病理結果, 而腦疝又是腦移位的特殊現象。

由於某種原因, 如顱腦損傷、顱內腫瘤、顱內炎症、腦寄生蟲病、腦血管疾病、中樞神經系統中毒以及各種原因所造成的腦缺氧、腦水腫等而產生的顱內壓增高是引起腦疝的先決條件, 即腦疝的病人一定有顱內壓增高, 腦疝是顱內壓增高的最終病理表現與結果。但顱內壓增高並非發生腦疝的唯一條件。

在顱內壓增高病人中, 大腦或小腦的某一部分,由於受到壓迫而發生移位, 並被擠到顱內附近的生理孔道或非生理孔道, 使部分腦組織、神經及血管受壓, 腦脊液循環發生障礙產生相應的癥狀群, 這一危及病人生命的緊急情況謂之「腦疝綜合征」, 簡稱「腦疝」。

由於大腦半球各腦葉的解剖部位及受壓後各腦葉移位的情況不同, 腦疝的發生也不同, 其中顳葉佔位性病變最容易發生腦疝, 而瀰漫性腦水腫、腦腫脹及矢狀竇旁腦膜瘤則較少發生。

天幕上佔位性病變最容易發生天幕疝，而顱後窩佔位性病變則最易於發生枕骨大孔疝; 反之，臨床上遇到天幕疝，首先考慮為幕上病變；而遇到枕骨大孔疝時, 首先考慮為幕下病變。

顱內的某些解剖結構, 如小腦幕切跡、枕骨大孔等在顱內壓增高時是阻力較小的部位, 當顱內一佔位性病變發展到顱內再無代償餘地時就可擠壓某些部位的腦組織向這些阻力較小的部位移動而形成腦疝, 其中小腦幕切跡是形成顳葉鉤回疝的部位, 而枕骨大孔是形成小腦扁桃體疝的部位。

顱內局灶佔位性病變較易引起腦疝, 而瀰漫性病變則相對較少引起腦疝。

在顱內壓增高的病人中有時由於採取不適當的檢查和治療而誘發腦疝者也屢見不鮮, 這些是值得引以為誡的沉痛教訓。Cushing 曾指出顱內壓增高時腰椎穿刺的危險性, 許多人也強調腰穿危險, 甚至列為禁忌。我們認為腰椎穿刺對顱內壓增高的病人並非絕對禁忌,仍不失為顱內壓增高病人的一項重要檢查治療方法。關鍵在於掌握好適應證、禁忌證。不適當的腰穿, 如穿刺針過粗, 放腦脊液過快、過多, 或行腦脊液動力學檢查均可誘發或加重腦疝。這種情況常發生在腰穿當時及數小時以至數十小時以後。

在慢性顱內壓增高時, 兒童由於顱縫未閉合, 頭顱常可隨顱內壓緩慢增高發生顱縫分離, 囟門擴大而使顱腔容積增大, 擴大了顱內代償空間而延緩了腦疝的發生。老年人, 由於腦萎縮, 使顱內容物體積縮小, 顱內空間相對擴大, 增加了代償能力, 致使顱內壓增高癥狀不明顯, 延緩了腦疝的發生。

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