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尿酸不高痛風卻頻繁發作,可能是這個原因!

雖然高尿酸血症是痛風發作的生化基礎,但臨床資料顯示,高尿酸血症患者中只有不到20%會發生痛風,大部分人不發生痛風。另外,有些痛風患者終身僅有一次痛風發作,而有些患者就算尿酸不高,痛風卻每年發作數次或者數年發作一次。

尿酸不高痛風卻頻繁發作,可能是這個原因!

這些現象都提示,高尿酸血症是痛風發生的必要條件但非唯一條件,必須同時具備另一條件即自然免疫系統的被激活,高尿酸血症才能發展為痛風。在之前關於痛風發作機制的文章中我們提到過,沉積在關節局部的尿酸鹽結晶分為炎性和非炎性兩種。

顧名思義,非炎性的尿酸鹽結晶不參與痛風炎性的反應過程,不會激活免疫反應,最終自溶。炎性的尿酸鹽結晶可被白細胞所識別、吞噬,是激活自然免疫系統、引起痛風發作的尿酸鹽結晶。

由此我們可以大膽設想,有些痛風患者的痛風頻繁發作,可能與炎性的尿酸結晶生成過多有關係。在內外環境相同的前提下,如果結合的炎性尿酸鹽結晶越多,就會越頻繁地激活自然免疫系統,誘發痛風急性發作。

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那麼,炎性的尿酸鹽結晶是如何形成的呢?生理條件下,尿酸鹽結晶表面會吸附蛋白質,有些蛋白質會引導白細胞對尿酸鹽的識別和吞噬。關節局部的尿酸鹽結晶部分與載脂蛋白ApoB和ApoE結合,形成非炎性的尿酸鹽結晶,另一部分則與補體(一種蛋白質)和免疫球蛋白結合形成炎性的尿酸鹽結晶。

也就是說,補體和免疫球蛋白可能是造成過多炎性尿酸鹽結晶形成、頻繁激活自然免疫系統,導致痛風反覆發作的重要原因。或者我們反過來思考,如果可以自溶、不參與痛風炎性反應過程的非炎性尿酸結晶多一些,炎性的尿酸鹽結晶是否就會減少呢?

於是,最終的結果就可以彙集成:人體中的哪些因素會影響「載脂蛋白ApoB和ApoE(非炎性尿酸鹽結晶)」以及「補體和免疫球蛋白(炎性尿酸鹽結晶)」呢?我們發現,血脂水平和它們有著密切的關係。

ApoB是低密度脂蛋白的主要成份之一,ApoE主要存在極低密度脂蛋白、中密度脂蛋白中,且和甘油三脂指標密切相關。而參與免疫系統的蛋白和補體因子則和高密度脂蛋白密切相關,脂代謝的紊亂使得尿酸鹽結晶在炎性通路上也發生了一系列的變異。

因此看來,脂代謝紊亂不僅與高尿酸血症和痛風發作之間如影隨形,相互作用相互影響,也和痛風的發作頻率之間有緊密的關聯。如果您的尿酸並不算高,痛風卻仍然頻繁發作,或者可以通過治療脂代謝紊亂入手來進行改善。

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