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科學家提出抑制脂肪肝、肝癌的新治療策略!

科學家提出抑制脂肪肝、肝癌的新治療策略!

可能沒有治療肝癌或脂肪肝疾病的新技術,但知道正確的目標將有助於科學家開發最有效的治療方法。瑞典的研究人員剛剛確定了一些藥物靶點,可用於開發有效的新治療策略,副作用很小。

KTH皇家理工學院生命科學研究中心(SciLifeLab)和哥德堡大學的研究人員使用為46個主要人體組織生成的生物網路,以確定肝臟特異性基因靶標。結果發表在「分子系統生物學」(EMBA Press Journal)上。

研究人員對肝細胞中積累的脂肪引起的代謝變化進行了定位,並將該數據與肝臟和其他人體組織的生物學網路進行了分析。首席作者Adil Mardinoglu表示,這種方法使得他們能夠鑒別出其抑制作用不會對其他人體組織產生任何副作用的肝臟特異性藥物靶點,SciLifeLab研究員Adil Mardinoglu先前已經建立了NAFLD和HCC之間的聯繫。

肝脂肪變性是肝臟脂肪過多積累,是非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的關鍵特徵。它是世界上最常見的慢性肝臟問題之一,影響成人人口的近30%。這種疾病是肥胖,糖尿病或酒精攝入過多的結果,可導致非酒精性脂肪性肝炎(NASH),肝硬化,肝癌甚至肝功能衰竭。即使需要緊急治療,治療方法也很少。

Mardinoglu表示,該團隊的網路建模方法依賴於瑞典的Human Protein Atlas項目和基因型組織表達(GTEx)項目聯盟的數據,可用於鑒定藥物靶點,並最終用於開發有效的治療一些慢性肝病的策略。

為了驗證其計算機建模預測,研究人員在人類癌細胞系,小鼠肝臟樣本和原代人肝細胞中進行了實驗。他們通過證明這些肝臟基因之間的功能關係驗證了他們的預測,並表明它們的抑制減少細胞生長和肝臟脂肪含量,Mardinoglu說。研究人員確定了與NAFLD發病機制相關的肝特異性基因,如丙酮酸激酶肝臟和紅細胞(PKLR)或HCC發病機制,如PKLR,含有3(PNPLA3)和前蛋白轉化酶枯草桿菌蛋白酶的蛋白酶樣磷脂酶結構域, kexin 9型(PCSK9),都是藥物開發的潛在目標。

人類蛋白質Atlas項目總監Mathias Uhlen和本文的合作者說:「我非常高興通過人類蛋白質Atlas努力創建的資源被用於分析從肝病患者獲得的臨床資料,該分析已導致鑒定可用於治療該臨床重要患者組的肝特異性藥物靶標。」(sunshine2015 206479)

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