JCI解析：CD8 T細胞的分裂命運受誰調配？

疫苗和癌症免疫療法在本質上是一樣的：它們能夠調動免疫系統，使其更好地防禦入侵者，例如微生物、惡性腫瘤等。這兩種策略都集中於CD8+T細胞。通常在免疫應答過程中，CD8+T細胞會發生不對稱分裂，產生兩種職責的子細胞——免疫效應T細胞，以殺手的身份消滅入侵者；記憶T細胞，提供長期的保護。

現在，來自於加州大學聖地亞哥醫學院的研究人員發現，決定CD8+T細胞分化傾向（記憶細胞和效應細胞）的關鍵因素是細胞內的蛋白酶體活性。他們證實，激活細胞蛋白酶體的藥物能夠促使更多的記憶細胞產生。反過來，抑制蛋白酶體會催化更多的效應細胞。

這一方法有望改善疫苗、免疫療法的作用效果以及延長它們的持續時間。相關研究成果於8月28日發表在《Journal of Clinical Investigation》期刊。

以小鼠和細胞為模型，加州大學聖地亞哥醫學院的副教授John T. Chang和團隊發現兩種不同類型的CD8+T細胞——免疫效應細胞和記憶細胞在蛋白酶體活躍度上有所不同。作為細胞的重要組成部件，蛋白酶體負責降解、回收受損或者不需要的蛋白質。

他們發現，操控蛋白酶體的活性，能夠改變細胞的功能！

目前，已有靶向蛋白酶體的藥物上市，例如Bortezomib，一種適用於多發性骨髓瘤的抗癌藥物，通過抑制蛋白酶體活性而發揮作用。研究團隊證實，環孢黴素（cyclosporine），接受器官移植的患者服用的一種免疫抑製藥物，能夠激活CD8+T細胞中的蛋白酶體。而且，在微生物感染的初期，用環孢黴素處理CD8+T細胞能夠促使其產生兩倍多的記憶細胞。

「雖然迄今為止，這項工作僅僅在動物和細胞模型上進行了驗證，但是我們希望這一方法能夠早日被驗證用於輔助疫苗和免疫療法，使其產生更好的免疫防禦效果。」 John T. Chang教授表示。

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參考資料：1）Boosting immune cell memory to improve vaccines and cancer immunotherapy

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