「永生」蛋白質被發現，人類邁向了長生不老的第一步

我們的生活方式決定了我們能活多久，我們的遺傳物質也是如此。原因就在於胰島素受體控制的遺傳程序。科隆和波恩大學的一個研究團隊現在已經發現蛋白質聚集如何影響這個遺傳程序，從而觸發衰老。這項成果現已發表在「Cell」雜誌上。

糖攝入量和壽命調節相互關聯。胰島素在這裡至關重要。它通過與細胞表面上的受體結合來降低血糖水平。然而，對於應激處理和生存的許多相關過程卻被關閉。當食物供應充足時，它們的存在對生物體來說似乎是沒有必要的，雖然長期下去可能會縮短壽命。因此，胰島素受體就像對預期壽命的制動閥一樣。而一個胰島素受體不再起作用的實驗動物實際上會比正常生活的動物的存活時間要長得多。但胰島素受體是如何存在在我們的細胞和組織中？科隆和波恩大學科學家最近的一項研究回答了這個根本問題。

研究人員表明，蛋白質CHIP在這裡起著至關重要的作用。它像一位慈善家，其中通過將分子泛素形式的「綠點」附加到受體上，將胰島素受體提供給細胞分解和再循環系統。預期壽命制動因此釋放，CHIP展開抗衰老活動。 「CHIP」在線蟲以及果蠅和人類中都能發揮作用，這使得蛋白質對我們來說非常有趣，「Thorsten Hoppe教授解釋說，」 他是科隆大學CECAD卓越研究組的兩位主要作者之一。

調查結果最初非常令人驚訝，因為CHIP迄今與完全不同的分解過程相關。具體來說，CHIP還處理了錯誤和損壞的蛋白質，其越來越多地發生在較大的年齡階段，並且其積累導致痴呆和肌肉無力。研究人員實際上在線蟲和人類細胞中重新塑造了這種退行性疾病，並觀察到不再有足夠的CHIP可用於分解胰島素受體。結果是過早老化。

研究人員能促進細胞形成更多的CHIP，使青春之泉的夢想成為現實嗎？ 「不幸的是，這並不那麼容易，」波恩大學細胞生物學研究所的教授說道。當有太多的CHIP時，未損壞的蛋白質也被回收，並且器官功能被削弱。然而，研究人員已經在尋找分解胰島素受體時控制CHIP的機制，並且有一天也可用於新的治療。

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