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阻斷蛋白協同因子:不再依賴激素的新葯使乳腺癌獲得更高效治療!

阻斷蛋白協同因子:不再依賴激素的新葯使乳腺癌獲得更高效治療!

UT西南Simmons癌症中心的研究人員已經表明,當傳統療法停止工作時,一線的分子可以預防乳腺癌的發展。

一線的藥物是通過獨特機制起作用的藥物,在這種情況下是靶向腫瘤細胞雌激素受體上的蛋白質的分子。潛在的藥物為已經抵抗傳統療法的乳腺癌患者提供了希望。

UT西南部哈羅德·西蒙斯綜合癌症中心泌尿外科教授Ganesh Raj博士說:「這是一種新的不同類型的雌激素受體陽性乳腺癌藥物,其獨特的作用機制克服了目前療法的局限性。」

科學家測試所有乳腺癌,以確定是否需要雌激素生長,發現約80%是對雌激素敏感的。這些癌症通常可以通過激素治療來有效治療,如他莫西芬,但是這些癌症中有三分之一最終會變得耐葯。 UT西南泌尿科癌症小組的成員,Raj博士說,新化合物對這些患者來說是一種潛在的高效治療方法,期待下一步治療。

傳統的荷爾蒙藥物,如他莫西芬,通過在癌細胞中附著於稱為雌激素受體的分子來預防雌激素結合受體,這是癌細胞繁殖的必要步驟。但是雌激素受體可以隨時間變異和改變其形狀,使得治療藥物不再與受體完全配合。當這種情況發生時,癌細胞再次開始繁殖。

「開發出阻礙雌激素受體(大多數乳腺癌的主要靶點)與引起腫瘤生長的共調節蛋白相互作用的藥物的興趣一直很大,阻止這種」蛋白質 - 蛋白質相互作用「,Raj博士和他的同事們通過發現可以成為實現這一夢想的治療藥物中的第一個人,已經取得了令人矚目的成就,「藥理學系教授兼主任David Mangelsdorf博士說道。他是阿爾弗雷德·吉爾曼傑出的藥理學主席,以及Raymond和Ellen Willie傑出分子神經藥理學教授。

該藥物通過阻止其他分子和稱為協同因子的蛋白質(也必須附著於雌激素受體以使癌細胞繁殖)——稱為ERX-11的新分子模擬肽或蛋白質結構單元而發揮作用。到目前為止,已經在小鼠和癌症細胞中測試了從患者中移除的癌細胞,並且在兩種模型中都能很好地起作用,並且在測試中沒有毒性跡象。

如果成功地轉化為人類治療,ERX-11的另一個優點是可以由患者口服,而不是輸液。 Raj博士表示,該集團希望在大約一年內進行臨床試驗。

阻斷蛋白質協同因子的概念也對其他癌症的治療有影響。 「這可能是一線乳腺癌治療方法,甚至可能導致其他激素敏感型癌症的新療法,現在,它為具有雌激素敏感性乳腺癌的婦女提供希望,」拉吉博士說。

研究報告出現在在線期刊eLife中。(sunshine2015 206307)

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