犬貓代謝性酸中毒
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犬貓代謝性酸中毒
代謝性酸中毒是犬貓臨床最常見的酸鹼紊亂。由於其對各系統影響較大,所以存在嚴重代謝性酸中毒時必須給予治療。
1.血氣特點及機體代償
代謝性酸中毒血氣特點為:pH降低,[HCO3-]原發性下降:犬
2.代謝性酸中毒病因
根據誘發因素,代謝性酸中毒病因可分為:
機體攝入固定酸增加(例如,乙二醇、水楊酸鹽、氯化銨);
代謝產生固定酸增加(例如,乳酸酸中毒、糖尿病酮症酸中毒);
腎臟排泌固定酸能力下降(例如,腎功能衰竭、腎上腺皮質機能減退、遠端腎小管酸中毒);
機體丟失富含HCO3-的液體:胃腸道(例如,小腸性腹瀉)或腎臟(例如,碳酸酐酶抑製劑,近端腎小管酸中毒)。
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根據離子間隙,代謝性酸中毒病因可分為:
離子間隙增加性,也稱為正氯性代謝性酸中毒,如乙二醇中毒、水楊酸鹽中毒、糖尿病酮症酸中毒、尿毒症酸中毒、乳酸酸中毒等;
離子間隙正常性,也稱為高氯性代謝性酸中毒,如腹瀉、腎小管酸中毒、低碳酸血症後代謝性酸中毒、稀釋性酸中毒(例如,快速輸注0.9%NaCl)、腎上腺皮質機能減退、陽離子氨基酸(例如,賴氨酸、精氨酸、組氨酸)治療等。
3.對機體系統的影響
代謝性酸中毒由於機體酸鹼紊亂失調,同時可能伴有其它電解質異常,所以可引起多個系統出現異常。最重要的可見以下三個方面:
對呼吸系統的影響:氫離子濃度升高刺激外周和中樞性化學感受器增加肺泡通氣,高通氣降低PCO2,如此可對抗HCO3-濃度對pH的影響;
對腎臟/泌尿系統的影響:代謝性酸中毒時,腎臟通過凈酸排泌,主要增加NH4+的排泌,以及重吸收HCO3-增加來代償糾正pH的變化;
對心血管系統的影響:當pH低於7.2時,心肌收縮力降低,心臟易發室性節律不齊和室性纖顫。
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4.臨床特點
代謝性酸中毒可引起多種臨床癥狀,常見的有:
心血管系統:心輸出量下降、易發室性節律不齊或室性纖顫;靜脈血管收縮時,增加血容量,可誘發肺充血;血氧曲線右移;
嚴重酸中毒期間,肝臟可由乳酸清除者轉變為乳酸產生者;
嚴重酸中毒可損傷腦對自身容積調節,導致遲鈍和昏迷;
急性無機性酸中毒可導致高鉀血症,而有機性酸中毒無此作用;
pH急性下降可使與蛋白結合的鈣轉化為離子鈣,引起高離子鈣血症;
慢性代謝性酸中毒可導致骨骼緩衝物(主要是碳酸鈣)釋放,產生骨營養不良和高鈣尿。
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5.診斷
代謝性酸中毒通過血氣分析確診。
6.治療
治療原則:迅速確診,針對潛在病因採取特異性治療措施。
輕度代謝性酸中毒且肝功能正常時,使用乳酸林格氏液治療即可,因乳酸被肝臟代謝後可產生碳酸氫鹽。嚴重代謝性酸中毒可產生威脅生命的心血管併發症,因此若血pH低於7.1~7.2,需要立即進行治療,使pH升至7.2以上,此時威脅生命的血液動力學併發症減少。碳酸氫鈉補充量:經驗量2mEq/kg,確切量可由以下公式算得:
犬:mEq HCO3-= 體重(kg)×0.6×(21-[HCO3-])×1/2
貓:mEq HCO3-= 體重(kg)×0.6×(19-[HCO3-])×1/2
首先靜脈緩慢給予一半補充量,然後重新評估血氣判斷是否需要繼續糾正。對於非急性代謝性酸中毒,可使用檸檬酸鉀等治療,檸檬酸代謝後可產生碳酸氫鹽,同時具有補鉀作用。
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7.碳酸氫鈉治療潛在併發症
雖然碳酸氫鈉可以糾正代謝性酸中毒,但由於其富含鈉離子以及滲透壓過高,若使用不當可引起一系列併發症,常見的有以下幾種:
鈉過多所致容量負荷增加,對於心力衰竭動物尤其需要注意;
鹼性條件下血清離子鈣與蛋白結合增加,離子鈣濃度降低,可誘發一系列癥狀,如手足搐搦;
血紅蛋白與O2結合力增加導致組織供氧減少;
通氣量下降以及CO2彌散入中樞神經系統而導致中樞神經系統酸中毒;
有機酸(例如,酮酸、乳酸)代謝後增加機體鹼儲,導致鹼中毒;
低鉀血症,這是因為鹼性條件下氫離子逸出細胞以糾正pH變化,細胞外鉀離子進入細胞以維持電荷平衡所致。
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