急性肺動脈栓塞肺部異常的CT徵象及演變特點：附34例報告

急性肺動脈栓塞肺部異常的CT徵象及演變特點：附34例報告

梁永強¹, 陳錦燦¹, 夏廣明¹, 黎瑞芳¹, 郭敬深¹, 崔運能²

摘要：目的 探討急性肺動脈栓塞患者肺部異常的CT徵象及其演變特點。方法 回顧性分析34例急性肺動脈栓塞患者的臨床及CT影像資料，觀察肺動脈栓塞的直接徵象即肺動脈充盈缺損，及肺部異常的CT徵象，包括肺梗死、「馬賽克」征、磨玻璃影、局限性肺氣腫、肺不張等，分析病灶的分布、影像特徵等，及複查時病灶演變特點。結果 初查CT可見肺梗死累及18名患者，共28個病灶；「馬賽克」累及6名患者，10個病灶，磨玻璃影累及12名患者，28個病灶，局限性肺氣腫累及5名患者，6個病灶，肺不張累及13名患者，19個病灶。13名患者CT複查，隨著肺動脈栓子縮小，絕大部分肺部異常徵象消失，僅肺梗死區遺留纖維條索灶。結論 肺梗死、「馬賽克」征、磨玻璃影、局限性肺氣腫、肺不張等肺部異常是急性肺動脈栓塞常見CT徵象，熟悉CT徵象及其演變特點將有助於肺動脈栓塞的診斷及治療效果的評估。

肺動脈栓塞是人類第3大致死性心血管疾病，發病率僅次於冠狀動脈病變、腦中風，年發病率達1‰^[1]。多排螺旋CT成像是肺動脈栓塞的首選檢查方法，不僅可觀察肺動脈栓塞的直接徵象，即肺動脈或其分支內充盈缺損，評估右心室、胸部大血管功能，還顯示肺部異常，如肺梗死、「馬賽克」征、磨玻璃影、局限性肺氣腫、肺不張等^[2-3]。既往文獻多關注肺動脈栓子本身和心血管功能異常的影像學表現^[3-5]，較少對肺部CT徵象及其演變進行專門描述，存在一定的局限性。本研究回顧性分析34例急性肺動脈栓塞患者臨床及影像學資料，探討肺部異常CT徵象特徵及其演變規律，為進一步闡明肺動脈栓塞患者病理生理改變提供影像學參考。

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資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析2013年6月~2017年4月本院確診的34例急性肺動脈栓塞患者資料，其中男16例，女18例，年齡36~89歲，平均63.4±15.6歲，所有患者在溶栓、抗凝治療前均行多排螺旋CT肺動脈血管造影檢查，共13例患者規範治療後行CT複查，其中7例患者複查1次（間隔時間15~93 d，平均35.6±24.7 d），4例患者複查2次（與上次檢查間隔9 d~2年7個月），2例患者複查3次（與上次檢查間隔分別為14 d、60 d）。臨床癥狀主要表現為胸悶、氣促19例，胸痛4例，下肢腫脹4例，意識障礙4例，咳嗽1例，發熱1例，無癥狀者1例。其中有腫瘤病史10例，高血壓或合併腦血管病變9例，感染8例，下肢靜脈血栓8例，早孕者1例，無嚴重疾病者2例。經治療後癥狀好轉出院28例，病情穩定轉上級醫院治療3例，死亡1例，放棄治療2例。

1.2 設備

研究採用美國GE公司Lightspeed VCT 64排螺旋CT機，檢查時患者取仰卧位，平靜下吸氣末屏氣掃描，常規胸部平掃後，使用高壓注射器經肘靜脈以4 mL/s流率注射370 Img/L非離子型碘對比劑80 mL，後注射適量生理鹽水；掃描範圍從胸廓入口至肋膈角，於肺動脈根部設定感興趣區，運用自動觸發增強掃描（閾值100 Hu）進行第1期掃描，並在第1期掃描結束6~10 s後行第2期掃描，必要時在2 min後補充延時掃描。具體掃描參數為：管電壓為120 KV，管電流為300 mA，掃描層厚、層間距均為0.625 mm，矩陣為512×512，視野300 mm×300 mm。各期掃描結束後自動重建出5 mm軸位肺窗、縱隔窗圖像。複查時採用同樣參數進行掃描。

掃描所得圖像傳輸到後處理工作站，採用多平面重建、最大密度投影、最小密度投影法、容積再現等方式進行軸位、冠狀位、矢狀點陣圖像三維重建。

1.3 圖像分析

在原始圖像及後處理圖像上，適當調整窗寬、窗位觀察肺動脈栓子及肺部異常。肺動脈栓子的評估主要觀察其累及的最大肺動脈分支；肺部異常徵象包括：肺梗死、「馬賽克」征、磨玻璃影、局限性肺氣腫、肺不張^[6]，觀察其位置、影像學表現等。

患者複查時對肺動脈栓子及肺部異常的分布及大小與前一次檢查對比。

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結果

栓子：栓子表現為肺動脈其及分支內充盈缺損，多呈中心性，內未見強化，以冠狀面重建觀察效果較好。按累及的最大肺動脈分支分類，可見累及肺動脈主幹4例，左右肺動脈12例，葉間動脈3例，葉動脈9例，段動脈6例。13名患者複查時可見僅1名惡性腫瘤患者栓子增大、病變加重，其餘病灶縮小或消失（圖1）。

肺梗死：肺梗死在CT上表現為以胸膜為基底的楔形實變影，尖端向肺門，周圍為磨玻璃樣滲出，可合併支氣管充氣征，增強掃描無強化或僅輕微強化，病灶分布於肺外周的，與受累的肺動脈分支相對應。初查時18名患者（52.9%）受累，共28個病灶，位於左肺上葉病灶6個，下葉病灶4個，位於右肺中葉病灶6個，下葉病灶12個。其中13名患者（13個病灶）複查，可見2個病灶擴大，新出現1個病灶，9個病灶縮小。其中2名患者行第2次、第3次複查，可見受累區域殘留條索狀纖維化病灶（圖2A，B）。

「馬賽克」征：表現為肺局部區域密度不均勻形成「黑白鑲嵌」徵象。初查時6名（17.6%）患者受累，共10個病灶，位於左肺上葉病灶3個，下葉病灶3個，位於右肺下葉病灶4個。其中的4名患者（7個病灶）複查1次，其中5個病灶消失，2個病灶不變。複查時可見另外2名患者新出現馬賽克征（2個病灶，均位於右肺下葉），此2名患者行第2次複查時，病灶消失（圖3）。

磨玻璃影：在CT圖像上呈局部肺組織模糊的輕度密度增高區，內可見支氣管血管束走行（圖4）。初查時12名患者（35.3%）受累，共28個病灶，其中左肺上葉病灶4個，下葉病灶4個，右肺上葉病灶4個，中葉病灶6個，下葉病灶8個。其中5名患者（12個病灶）行1次複查，6個病灶增大，3個病灶不變，3個病灶消失。無患者進行第2次複查。

局限性肺氣腫：表現為肺葉、段或亞段為單位的肺組織缺血，灌注減低，肺透亮度增加，紋理稀疏（圖5）。初查時5名患者（8.8%）受累，共6個病灶，左肺下葉病灶3個，右肺中葉病灶2個，下葉病灶1個。其中2名患者（2個病灶）複查，1個病灶消失，另1個病灶保持不變，無第2次複查患者。另外在複查時可見1患者在左肺下葉新出現病灶，第2次複查時病灶範圍縮小。

肺不張：表現為沿肺葉、肺段分布的片狀密度增高，伴肺組織體積縮小、葉間胸膜移位（包括支氣管、血管聚攏、鄰近組織氣管移位和代償性肺氣腫），增強掃描時萎縮的肺組織呈明顯強化。初查時13名患者（38.2%）受累，共19個病灶。其中左肺下葉病灶7個，右肺中葉病灶1個，下葉病灶11個。其中5名患者複查（9個病灶），8個病灶縮小或消失，肺不張範圍減少（圖2），僅1個肺癌患者肺不張病灶增大。另可見1肺癌患者在第3次檢查時新出現病灶，複查時病灶增大。另外可見1患者出現氣胸，為外傷導致。

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討論

肺動脈栓塞直接的徵象是肺動脈腔內栓子形成，在多排螺旋CT上表現上為肺動脈或其分支上完全性或部分性的充盈缺損，即相應血管上無對比劑充填。CT上所見的血管腔內充盈缺損會隨著患者病情的好轉而逐漸縮小、消失^[7]。在本組行CT複查13名患者中，除外1例癌栓病灶增大外，其他栓子均縮小或消失。然而，栓子的大小並不是影響急性肺動脈栓塞患者預後直接的因素，如次大面積的栓子，即使不導致系統性高血壓，但因其可對右室功能產生較大的影響，預後也較差^[8]。故CT上所見的肺動脈栓子的縮小，僅是評估療效的其中一個項目，需結合其他檢查才能準確衡量患者病情。

肺動脈或其分支受栓子阻塞後，將導致肺動脈高壓、肺血管阻力增加、心輸出量減少、右心衰竭等血液動力學的改變，進而引起肺部相應的病理生理變化。若其支配區的肺組織因血流受阻或中斷而發生壞死，稱為肺梗死。雖然正常肺組織供氧可來自於肺動脈、氣道通氣及支氣管動脈，即使肺動脈血液受阻，其他兩者可以代償供氧，但本研究顯示，肺梗死發生率較高，達52.9%，原因可能為肺動脈栓塞後多合併其他解剖學或病理生理的異常。肺梗死的發生率與外周血管的閉塞相關，受累的肺動脈血管分支越位於外周，肺梗死越容易發生^[9]。病灶在CT增強掃描時未見強化或僅輕度強化，隨著栓子的溶解，實變影範圍縮小，但最終仍然遺留片狀或條索狀陰影，說明其病理改變並不完全可逆。

「馬賽克」征形成的原因，是被栓塞血管的遠端血供減少甚至是沒有血供，使栓塞區肺野血管影稀疏，透光度增加，而未栓塞區的肺野血供則代償性增加，使血管顯影增粗，透光度下降，構成肺野「黑白鑲嵌」現象，病灶分布區域與血管栓塞的受累分支相對應^[6]。一旦發現「馬賽克」征時應積極尋找可能引起異常的氣道、心血管、室間隔增厚、或由於呼氣相時空氣滯留等原因，以明確引起徵象確切病因^[10]。「馬賽克」征可在各類血管性疾病、肺部腫瘤、感染等疾病出現，血管性疾病中，尤其與肺動脈高壓相關^[11]。在本組病例中，有12名（35.3%）患者出現「馬賽克」征，隨著肺動脈栓子縮小、消失時，大部分病灶未見顯示，且不遺留任何異常徵象，說明「馬賽克」征為肺動脈栓塞常見的一過性灌注異常。

局部肺組織密度的增高而不影響其中的支氣管血管束的顯示是磨玻璃影區別於肺部實變病灶的影像學特徵^[12]。磨玻璃影最常見於肺腫瘤、感染、膠原病等^[13-14]，當見於肺動脈栓塞患者時，代表肺部血管源性異常^[15]。在本組急性肺動脈栓塞患者中，約35.5%患者肺部出現磨玻璃影，多分布於下葉，與文獻報道相符^[16]。複查時大部分病灶消失，故可能僅代表單純肺動脈高壓時少量液體滲出，隨著肺動脈栓子的吸收，肺血管壓力逐漸恢復正常，磨玻璃影消失。

局限性肺氣腫，亦稱肺少血征，是栓塞遠端肺組織灌注減少且支氣管動脈代償不足所致，是急慢性肺栓塞的徵象，但也見於其他導致肺動脈高壓的疾病。本組僅5例患者（8.8%）出現局限性肺氣腫，較其他學者報道低^[17]，但與原因可能為肺動脈栓塞、肺氣腫均多發生於老年患者，對局限性肺氣腫的判斷存在一定的差異。肺氣腫引起肺動脈高壓的病理生理機制已較明確^[18]，因本研究樣本量較小，且較少患者進行CT複查，故難以分析肺動脈栓塞與局限性肺氣腫關係。但對局限性肺氣腫辨認是在非增強CT掃描時進行肺動脈栓塞診斷的重要參考^[19]。

血液循環異常會引起肺部通氣、彌散功能障礙、肺泡表面活性物質減少，最終導致肺實質萎縮；另一方面，肺動脈高壓狀態時血管滲透壓增高，致使急性肺動脈栓塞患者產生胸腔積液，壓迫鄰近肺組織。上述兩個原因可導致肺不張的發生、發展，但是由於多數肺動脈栓塞患者胸腔積液較少^[20]，對肺部的壓迫程度較輕，故導致肺不張的原因中，血液循環障礙可能為其主要的始動因素。本組研究對象可見13名患者（38.2%）出現肺不張，在經過規範治療後，隨著栓子的縮小，絕大部分肺不張病灶吸收、肺部復張。

肺梗死、「馬賽克」征、局限性肺氣腫、磨玻璃影、肺不張等肺部的CT徵象雖然可見於急性肺動脈栓塞患者，反映肺動脈高壓導致血液灌注的異常所引起的繼發改變，但並非特異性，僅在其他病變時亦可出現^{[10, 21]}。在這些徵象中，肺梗死的發生率高於其他徵象，為急性肺栓塞患者肺實質異常的最常見徵象。隨著肺動脈血栓的吸收，大部分肺部異常徵象完全消失，但肺梗死區常遺留條片狀纖維灶。

總之，急性肺動脈栓塞患者行多排螺旋CT檢查時可直接顯示肺動脈腔內充盈缺損，肺梗死、「馬賽克」征、磨玻璃影、局限性肺氣腫、肺不張等也是常見肺部CT異常徵象。這些徵象不具有特異性，經治療、隨著肺動脈栓子縮小，大部分徵象消失或縮小，但對這些CT徵象的認識將有助於肺動脈栓塞的診斷及治療效果的評估，並對深入了解肺動脈栓塞的病理生理改變及轉歸有一定的參考意義。

參考文獻:略

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