可調控帕金森氏病基因風險因子的化合物
Suchi Mittal 和同事確認，β- 2 腎上腺素能受體（β2AR）激動劑類化合物可降低α- 突觸核蛋白基因的表達水平，該基因被認為與罹患帕金森氏病的風險增加有關。這些化合物（它們中有些已經是被批准的治療哮喘及類似疾病的藥物）或能為研發帕金森氏病的治療方法開闢新的途徑。
α- 突觸核蛋白會在帕金森氏病患者的腦中積聚，形成被稱作路易氏小體的蛋白團塊，後者是該病的一個標誌。研究人員一直在尋找從腦中清除α- 突觸核蛋白及治療其影響的方法，但 Mittal 等人則在尋找針對該蛋白的基因及可能阻止或延緩疾病發展過程的方法。在對一千多種藥物和自然化合物進行篩檢之後，研究人員發現，β2AR 激動劑類藥物是對α- 突觸核蛋白基因表達的強力抑製劑。他們還在 11 年中對超過 4 百萬挪威人的健康記錄進行了艱苦的梳理工作；他們發現，那些使用β2AR 激動劑沙丁胺醇（通常是治療哮喘的處方葯）的人罹患帕金森氏病的風險降低。
相反，那些服用藥物心得安（該葯會增加α- 突觸核蛋白的表達）來治療高血壓的病人的罹患帕金森氏病的風險會增加。Evan Snyder 在一則相關的《視角》中寫道，這些發現，包括來自挪威的材料都表明，「廣泛使用的?2AR 激動劑應該在 PD 患者中進行全面的測試。」
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