內鏡下第三腦室底造瘺術後慢性硬膜下血腫一例

內鏡下第三腦室底造瘺術（ETV）作為梗阻性腦積水最常用的手術方式，因其安全、有效，已被廣泛地接受和應用。作為術後併發症，慢性硬膜下血腫（CSDH）在ETV中較為罕見，相關報道和討論較少。筆者報道1例ETV術後CSDH，並結合文獻對其發生機制、臨床特點、防治措施等進行討論。

患者 男，27歲，因"頭脹痛伴反應遲鈍、記憶力下降半年"於2014年12月19日入寧波市醫療中心李惠利醫院。

既往史：1年前偶發肢體抽搐1次，自行緩解。余無特殊。體檢：神清，定向準確，顱神經（-），頸軟，四肢肌力V級，雙下肢肌張力稍高，雙側巴氏征陰性。頭顱MRI增強：側腦室及第三腦室明顯擴大，中腦導水管狹窄，空蝶鞍（圖1）。

圖1術前MRI增強掃描圖片

臨床診斷：原發性中腦導水管狹窄伴梗阻性腦積水，空蝶鞍。於2014年12月24日全麻下行ETV。術中經右額皮層穿刺，使用蛇牌6 mm硬質內鏡，以37 ℃的溫林格氏液持續灌洗（10~20 mL/min）。手術過程順利，無出血。術中造瘺口直徑8 mm，並打開Liliequist膜。造瘺完畢後以可吸收明膠海綿填塞穿刺通道，術後予預防癲癇等藥物治療。患者術後過程順利，頭痛好轉。術後5 d MRI腦脊液流速測定提示造瘺口通暢，腦室系統稍縮小，硬膜下少量積液（圖2）。

圖2術後5 d MRI掃描和腦脊液流速測定結果

患者於術後9 d拆線出院。術後4周頭顱CT檢查顯示右側額顳頂枕廣泛等密度硬膜下血腫，同側腦室稍受壓（圖3）。患者無不適癥狀，囑門診隨訪觀察。術後5周頭顱MRI：血腫演變為CSDH（圖4）。患者仍無癥狀。鑒於CSDH佔位效應明顯，予行局麻下鑽孔引流術。手術及術後過程順利，患者恢復良好，隨訪1年余未見硬膜下血腫或腦積水複發。

圖3術後4周頭顱CT檢查顯示右側額顳頂枕廣泛等密度硬膜下血腫和同側腦室稍受壓

圖4術後5周頭顱MRI掃描顯示右側額顳頂枕部慢性硬膜下血腫

討論

相較於腦室腹腔分流術（ventriculoperitoneal shunt，VPS），ETV的手術併發症更少。硬膜下血腫和積液在VPS術後多見，與分流過度有關，在成人ETV術後發生率較低。Bouras和Sgouros檢索回顧了2985例ETV手術，硬膜下血腫和積液的發生率分別為0.3%和0.27%。而繼發於ETV的CSDH較為罕見，目前僅有少量個案報道。

ETV術後CSDH的發生機制尚不明確，目前多認為與硬膜下積液/積血的發生關係密切。文獻中有數種假設性解釋：

（1）術中皮層血管損傷或頭皮血管出血致使硬膜下腔血液積聚。

（2）多種因素致腦組織塌陷、硬膜下腔隙擴大，產生硬膜下積液或血液積聚。ETV術中大量的腦脊液流失可使腦室塌縮皮層移位，致使硬膜下腔隙擴大。多數患者由於長年的梗阻性腦積水，腦室壁受壓擴張、腦皮層變薄明顯。這些患者腦組織彈性減低、復張能力差，難以適應ETV術後的壓力變化。術中、術後即使輕度的壓力減低就可能導致腦室縮小、腦組織塌陷，進而造成硬膜下積液或橋靜脈撕裂。

（3）腦脊液自未關閉的皮層造瘺口滲流至硬膜下腔形成積液。如Schroeder等指出腦室較大且皮層造瘺口大則更易引起硬膜下腦脊液的集聚。這種腦脊液滲流可以來自腦室，或皮層蛛網膜下腔破口。ETV使腦脊液從第三腦室直接流向基底池和蛛網膜下腔，導致蛛網膜下腔腦脊液容量快速增加。若皮層蛛網膜下腔腦脊液吸收能力未能適應這種變化，或存在先天性腦脊液吸收缺陷，則可能增加蛛網膜下腔的壓力，腦脊液可自造瘺處蛛網膜破口流向硬膜下腔。

（4）另一個原因可能為腦脊液過度引流所致。

一般觀念認為ETV極少發生過度引流，但若皮層蛛網膜下腔腦脊液的吸收能力正常，則可能在短時間內形成吸收量的"突破"，產生"過度分流"的效果。另外，造瘺口的直徑大小、是否進一步打開Liliequist膜，也是影響造瘺口通暢程度和腦脊液流速的重要因素。手術一般要求造瘺口直徑達5~10 mm，並打開腳間池Liliequist膜以利引流。但造瘺口直徑大小與過度引流是否相關目前尚無定論，相關討論亦少見，僅一篇文獻提及造瘺口直徑為10 mm。

Liliequist膜的打開有利於腦脊液向腳間池的流動。Freudenstein等從動脈瘤手術中打開Liliequist膜後腦積水減少但硬膜下積液發生率增加這一現象，推測ETV術中打開Liliequist膜也可能是硬膜下積液發生的一個促進因素。另外，Beni-Adani等報道1例ETV術後CSDH，患者先後經歷了癥狀性腦積水-VPS致低顱壓-去除分流管使腦積水復現-ETV後壓力減低等一系列顱內壓變化，推測這種短期內反覆急劇的腦室內壓力波動，會對腦脊液循環調節能力產生干擾，進而促進硬膜下積液形成。

然而並非所有的硬膜下積液都會發展成CSDH，大多數硬膜下積液會被吸收。若硬膜下積液形成，而腦脊液吸收能力未能調整使之吸收，則可能進一步演變為CSDH。對CSDH形成機制的研究提示：硬膜下積液（尤其是伴有紅細胞和血源性炎性因子的腦脊液）持續數周可誘發硬膜-蛛網膜邊界細胞層炎性細胞的遷移和增殖，導致硬膜側邊界細胞層成纖維細胞浸潤、大量新生血管形成，進而形成容易滲血的CSDH外膜。因此，硬膜下積液的延遲吸收，可能因血腫外膜形成、緩慢滲血或橋靜脈撕裂，最終導致CSDH的形成和進展。

總結現有文獻報道的病例特點：

患者年齡16~69歲不等；腦積水病因均為導水管狹窄，其中2例患者ETV術前因癥狀嚴重分別經歷了VPS和腦室外引流術，CSDH發生於ETV手術同側3例，對側2例，另有2例出現於雙側，可見其發生與皮層造瘺口並無絕對關係；有5例患者伴有頭痛等癥狀，另2例無癥狀；所有患者均因血腫量大需鑽孔引流處理。這些患者共同特點為長年的腦積水、腦皮層厚度減少、手術前後腦室內壓力變化明顯、CSDH於手術後數周發生。本例患者亦具有上述相似特點及過程。CSDH形成過程應是多種因素共同作用結果，上述特點亦可能是CSDH發生的因素。

預防術後CSDH發生的關鍵，在於盡量防止硬膜下積液的發生。以下措施有助於達成這一目的：

（1）術中注意儘力避免腦脊液的大量流失。使用直徑較細的內鏡器械，皮層穿刺道不可過大，以使器械緊貼進出為宜；術中林格氏液持續灌洗（10~20 mL/min）有助於維持腦室內壓力平衡；撤除內鏡器械時封閉皮層穿刺孔道有助於減少腦脊液的流失和硬膜下積液的發生。

（2）考慮到腦室外引流管很難通過控制引流量達到維持腦室內壓力平衡的目的，術後可能導致腦室塌陷，故應儘可能避免留置。術後早期行腰穿放液或有助於減少硬膜下積液的發生。

（3）必要時在手術結束時腦室內補充林格氏液以維持腦室形態。

ETV術後若發生CSDH且佔位效應明顯者需行外科處理，鑽孔引流術效果較好。部分患者已適應長期的顱高壓，即使發生CSDH也未必出現明顯頭痛等癥狀，可能因此造成遺漏或延誤，故ETV術後仍需強調定期的影像學複查。

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