Akacid對部分實體腫瘤細胞具有抗增殖作用

Akacid醫療製劑，減少S相在前列腺癌細胞活化蛋白激酶途徑的Erk1/2絲裂的新型殺生物製劑

低聚胍是針對微生物的廣譜高效的殺生物製劑。然而，它們的抗腫瘤作用迄今尚未研究。我們通過測定[3H]胸苷摻入研究Akacid醫療製劑（AMF）對實體瘤細胞系和原代細胞的抗增殖作用。此外，我們在使用流式細胞術2 AMF的敏感的前列腺癌的細胞系（DU-145，將LNCaP）檢測細胞周期分布。最後，對細胞內的激酶級聯相關的信號分子進行了評估。我們發現，AMF對所有測試的細胞都有抗增殖作用。在DU-145和LNCaP細胞，流式細胞儀研究分別顯示為24和58％的最大程度的減少S相的。這與在細胞周期蛋白D1表達的下降，細胞周期蛋白依賴性激酶2和4相關聯，而具有上周期蛋白E和p27的表達變化的影響。此外，ERK1和ERK2減少磷酸化被發現，而磷酸化Akt1的表達保持不變。此處我們報告第一次的AMF施加對各種腫瘤細胞系，包括那些前列腺的有效的抗增殖活性。因此，我們建議對這種製劑的抗癌活性進行進一步調查。

總之，我們的數據表明在各種固體腫瘤細胞株，AMF的劑量和時間依賴性的抗增殖活性，與抗前列腺癌細胞系DU-145和LNCaP的最高效力。在這些細胞中，AMF的低微摩爾濃度降低了必需的細胞周期調節分子細胞周期蛋白D1，CDK2和CDK4和的MAPKsERK1 / ERK2的表達。 AMF的抗增殖作用被細胞周期分析證實，該分析顯示降低S期細胞到最大程度58％。總的來說，這些數據反應的相比惡性前列腺癌細胞株原發性前列腺細胞較不敏感的事實為AMF的抗癌活性的進一步研究提供了可能。

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