肺高壓知多少（上）
肺高壓的定義
肺高壓（PH）指肺動脈壓力升高超過一定界值的血流動力學和病理生理狀態，其是一種臨床常見病症，病因複雜，可由多種心、肺或肺血管疾病引起。PH時因肺循環阻力增加，右心負荷增大，可導致右心衰竭。PH可以是一種獨立的疾病，也可以是併發症或綜合征。
目前對於PH的最新臨床診斷標準為：海平面，人靜息狀態下，右心導管測量所得平均肺動脈壓（mPAP）>25mmHg，介於20～25mmHg者為臨界肺動脈高壓。值得注意的是，歐洲相關指南不支持運動狀態下mPAP>30mmHg作為PH的診斷標準。此外，正常人靜息狀態下的mPAP約為14mmHg。
PH是一種臨床上常見的高病死率疾病。其早期通常無癥狀，患者僅在劇烈活動時感到不適；隨著肺動脈壓力的升高，患者可逐漸出現呼吸困難、疲勞、乏力、運動耐量減低等臨床表現，隨病情進展，還可出現胸痛、頭暈或昏厥、咯血等。
PH，尤其是肺動脈高壓（PAH）具有潛在致命性，早期明確診斷、及時規範治療PH是獲得最佳療效的關鍵，否則患者預後極差。因此對於PH的研究應強調「早發現、早診斷、早治療、積極預防」。
肺高壓的國際分類
2008年召開的第四屆國際肺動脈高壓會議發布了PH的臨床分類（表）。
表基於第四屆國際肺動脈高壓會議專家共識的PH臨床分類
慢性血栓栓塞性肺動脈高壓（CTEPH）
CTEPH是癥狀性或非癥狀性肺動脈栓塞（PE）的晚期併發症，CTEPH因肺動脈內血栓栓塞未及時溶解所致相應肺血管狹窄或閉塞，進而誘導無血栓栓塞部位血管發生不同程度小肺動脈重構的疾病。一項於2004年發表在《新英格蘭醫學雜誌》的研究表明，PE發生後2年內有3.8%患者發展為CTEPH。美國每年新發CTEPH患者約12,000～15,000例，近年來，CTEPH發病率逐年上升，已達到0.03‰。其病理表現為肺部主要血管分支的血管床內皮增生、纖維化形成阻塞血流的栓子，使得肺血管狹窄或閉塞。在發病初期的數月到數年裡，患者可不表現出臨床癥狀，而之後會慢慢表現出勞力性呼吸困難、慢性哮喘，哮喘慢慢發展為慢性肺氣腫、終末支氣管擴張，最後出現原發性肺動脈高壓，並進展為嚴重右心衰竭而導致早期死亡，治療困難，預後差。
CT肺動脈造影（CTPA）是診斷CTEPH最常用的方法，可直接觀察到管腔內血栓、肺動脈分支的狹窄和閉塞以及管腔內網格和條索樣改變。可通過判斷肺動脈堵塞位置和程度明確支氣管動脈擴張情況，從而制定手術計劃，是評價外科手術風險的重要方法。然而，CTPA同時也是最易誤診漏診CTEPH的方法，其診斷CTEPH的敏感性僅51%。
有臨床研究結果表明，mPAP越高，隨時間發展右心功能下降得越多；當肺動脈壓處於20mmHg以下的正常狀態時，這部分患者八年間右心功能幾乎沒有明顯下降；而當肺動脈壓>30mmHg時，這部分患者發病前兩年的右心功能即出現明顯下降。
臨床上肺動脈高壓患者的麻醉管理，應做到以下幾點：保持體循環平均動脈壓於一定水平，避免發生低血壓；保證患者體循環血容量，以保證心臟前負荷；維持心臟竇性節律，避免發生房顫；避免發生缺氧、高碳酸血症、酸中毒；避免引起患者的激動、疼痛和低體溫。
肺臟再灌注損傷、出血，殘餘肺動脈高壓和右心功能損耗是CTEPH術後的主要併發症。對於術後殘餘肺動脈高壓和右心功能降低的治療，臨床上主要採用磷酸二酯酶抑製劑、去甲腎上腺素、血管加壓素等藥物治療，或採用主動脈內氣囊反搏術（IABP）降低心肌耗氧量，或採用體外膜肺氧合（ECMO）替代心肺功能。然而，以上治療的療效較為謹小慎微，因此臨床上還可採用伊洛前列素、西地那非、一氧化氮等血管擴張性藥物擴張栓塞的肺血管，以達到治療的目的。有研究者在對伊洛前列素和一氧化氮的藥效結果進行比較後發現，在體外循環結束末到藥物治療30分鐘後這一段時間裡，伊洛前列素和一氧化氮都有明顯降低mPAP和肺血管阻力，以及恢復心臟射血量的效果，且伊洛前列素的作用療效較一氧化氮更為明顯。
綜上，對於CTEPH的診療可以總結為以下幾點：CTEPH在臨床上檢出率不高；CTEPH可通過手術治療；肺動脈壓越高，CTEPH患者的病死率越高；在肺血管機械性梗阻時，藥物治療的療效較差。
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