低熱量飲食，逆轉2型糖尿病患者β細胞功能

J.L. Gromada教授從基因角度，介紹了人體胰島細胞的異質性，以及2型糖尿病患者胰島細胞的變化。人類胰島細胞包括多種類型，如α細胞、β細胞、δ細胞、導管細胞等，其中，α細胞包括兩個大亞群和一個相對較小的增殖亞群，增殖亞群與細胞增殖相關的基因高表達；β細胞包括4個亞群，其中一個為β細胞應激亞群，該亞群細胞應激相關基因高表達，未摺疊蛋白反應基因表達增加，而衰老和凋亡基因表達未增加。目前發現存在245個基因與胰島細胞的增殖和功能相關，97個基因能幫助應激狀態的胰島β細胞恢復1。

隨後，R. Taylor教授綜合近年來的多項研究結果，展示了低熱量飲食對空腹血糖、血脂及胰島素分泌的影響2。

高能量飲食通過「雙惡性循環」，引起血糖升高

2006年Caterina Guidone等人的研究3發現，2型糖尿病患者胃旁路手術後，由於每天攝入的能量急劇減少，空腹血糖水平隨之下降。相反，高能量飲食是否會引起空腹血糖的增高？

2008年R. Taylor發表於Diabetologia的綜述給出了解答：能量攝入正平衡後，會導致肝臟和胰腺的雙惡性循環，進而導致血糖升高。首先，能量蓄積會引起肝臟脂肪增加，引起肝臟胰島素抵抗進而影響肝糖輸出，血糖有升高的趨勢，進一步引起基礎胰島素分泌增多，即肝臟的惡性循環；此外，肝臟脂肪的增加，還可導致肝臟甘油三酯的分泌增加，進而降低了攝食後的胰島素反應，導致血糖升高，而血糖升高後又進一步降低攝食後的胰島素反應，即胰腺的惡性循環4。

能量攝入正平衡後的雙惡性循環

那麼，如果2型糖尿病患者能夠限制熱量攝入，建立能量負平衡，能否逆轉至正常狀態？已發表的COUNTERPOINT研究和Counterbalance研究對這一假設進行了驗證。

COUNTERPOINT研究：極低熱量飲食改善2型糖尿病患者的空腹血糖、血脂、一相胰島素反應

COUNTERPOINT研究中5，11例2型糖尿病患者（糖尿病病程

極低熱量飲食前後的空腹血糖

極低熱量飲食前後的一相胰島素反應

Counterbalance研究：短期極低熱量飲食後恢復正常飲食，體重下降並維持穩定、肝臟和胰腺脂肪含量降低、一相胰島素分泌改善

Counterbalance研究中6，30例2型糖尿病患者（糖尿病病程0.5~23年）停用口服降糖葯或胰島素後，接受8周的極低熱量飲食（624 kcal/d），隨後恢復等熱量飲食（根據靜息能量消耗確定），研究共觀察6個月。極低熱量飲食期間，患者體重由基線的98.0±2.6 kg下降至83.8±2.4 kg（P

研究中，恢復等熱量飲食後，若空腹血糖

不同時期一相胰島素分泌反應

演講最後，R. Taylor教授提出，短病程的2型糖尿病患者，通過限制熱量攝入可逆轉胰島β細胞功能，這一發現對未來開展後續研究及改善糖尿病治療具有重要的指導意義。

1.2017 EASD S11.1: Human islet cell heterogeneity and changes in type 2 diabetes

2.2017 EASD S11.2: Durable reversal of beta cell failure by calorie restriction

3.Guidone C, Manco M, Valera-Mora E, et al. Diabetes 2006,55(7):2025-2031

4.Taylor R. Diabetologia 2008,51(10):1781-1789

5.Lim EL, Hollingsworth KG, Aribisala BS, et al. Diabetologia 2011,54(10):2506-2514

6.Steven S, Hollingsworth KG, Al-Mrabeh A, et al. Diabetes Care 2016,39(5):808-815

SACN.DIA.17.09.6082f 有效期至2019年3月

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