糖尿病治療新進展

范德比爾特糖尿病研究和培訓中心（VDRTC）的調查人員和斯坦福大學的合作者已經發現了對青少年胰島細胞增殖的分子機制的新見解，這些信息可能導致新的糖尿病治療方法。

1型和2型糖尿病中，在胰腺細胞簇（稱為胰島）中發現的產生胰島素的β細胞被破壞或產生功能障礙，導致胰島素缺乏。胰島素是負責調節血糖水平的激素。

該研究是在活體動物模型中刺激人類β細胞生長能力的第一次示範之一，本周由臨床調查雜誌發表。

研究人員從二十歲以下青少年中獲得的人類胰島細胞的活體樣本。將胰島細胞轉移到缺乏免疫系統的小鼠模型中，這讓人類細胞存活並運作數月。這些類型的人類胰島細胞在轉入小鼠模型後增殖率增加，表明這是少年胰島細胞的固有特性，而不是胰腺環境的。

從以前的研究中，已知β細胞生長速率隨年齡而下降，本研究進一步調查了年齡依賴性。

胰高血糖素樣肽1（GLP-1）類似藥物是2型糖尿病的常見臨床治療方法，顯示在四周的時間內僅在青少年胰島細胞中刺激β細胞增殖，但不是在成人細胞中。在比較胰島細胞時，發現GLP-1受體在幼年和成年胰島中都是相似的。

為了進一步探索年齡依賴性增殖，該小組檢查了細胞信號通路。這個通路是導致細胞特異性產物或變化的細胞分子之間的一系列相互作用。

該研究的共同第一作者Chunhua Dai，D.D.，Diabetes，Endocrinology and Metabolism說：「我們發現青少年胰島細胞和成年胰島細胞之間的鈣調磷酸酶途徑有些差異。」「我們想明白這個差異，因為如果可以的話，我們可能能夠在成年胰島中重新建立新的β細胞，如果我們能夠安全地刺激成年胰島素生成細胞的增長，那將是一個很大的應對糖尿病的解決方案」。

戴先生說：「我們的希望是，這將產生對分子水平發生的事情的新見解，所以我們可以利用這些知識來更好地治療糖尿病。」

根據美國疾病預防控制中心，有超過3000萬人或9.4％的美國人患有糖尿病。2015年，超過150萬人發生糖尿病。

生物醫學科學教授，戴維斯博士，生物醫學科學教授喬·戴維斯博士，VDRTC主任Joe C. Davis表示，研究的發現是范德比爾特在糖尿病和胰腺和胰島生物學方面長期以來的研究專長的結果。

「這也是我們在范德比爾特（Vanderbilt）建立的基礎設施可行的合作研究的一個很好的例子，調查也得到了范德比爾特糖尿病研究和培訓中心的資源和人才支持。」Powers說。(榕榕 206870)

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