精索靜脈曲張導致男性不育的諸多因素

精索靜脈曲張是指精索里靜脈迴流受阻，血的盤曲擴張，分為原發性和繼發性兩大類型，由於精索靜脈曲張導致局部溫度升高、缺氧、pH值改變、毒性物質滯留等原因導致精子數量減少，精子活動能力下降和畸形精子比例的升高，從而降低了男性的生育力，導致男性不育。但並不是所有的精索靜脈曲張病人都會不育。有些精索靜脈曲張病人會有陰囊等部位不舒服的感覺，主要表現為陰囊睾丸的墜脹感、陰囊濕冷、脹痛、隱痛，不舒服的感覺還往往會向同側的會陰、腹股溝和腰部放射，在勞累、長時間的行走、劇烈運動和性生活活動後癥狀會加重，而在平卧、休息後可以緩解。少數人還有情緒不穩定、失眠多夢、精神萎靡、乏力等神經衰弱的表現等。

年紀較輕尚未結婚的患者，如有癥狀，可用提睾帶提高陰囊，癥狀即可消失。無癥狀或癥狀輕者，可僅使用陰囊托帶或穿緊身內褲或直接使用托脈林陰囊托帶褲。這些病人在結婚後，癥狀亦隨之消失。癥狀較重者可行精索靜脈高位結紮。即在內環處結紮所有精索內靜脈各枝。若有遺漏常導致複發。精索內靜脈結紮後。睾丸、副睾等迴流的靜脈血液可沿精索外靜脈回至下腔靜脈。或通過外環以下的皮下靜脈枝回至股靜脈。腹後壁結紮精索內靜脈不做為常規的手術方法。僅用於複發者。考慮原切口粘連多時，採取這種手術途徑。

精索靜脈曲張與不育的關係主要反應在以下幾方面：

(1)不育男性中精索靜脈曲張的發病率比普通人群中的發病率高，在不育男性中其發病率為37％(21—4l％)，而在普通人群中的平均發病率僅為15％(8—23％)。

(2)一般認為精索靜脈曲張伴不育症的發病率在35—40％之間，被認為是男性不育的重要原因。

(3)50一80％的精索靜脈曲張患者有精液異常，睾丸活檢可見雙側精子發生受損。

(4)在相當比例的患者中，手術治療能夠改善精液質量和提高男性生育力，使其配偶受孕率明顯增加。統計表明術後66—70％的病人精液質量改善，其配偶受孕率可達54％。

然而，精索靜脈曲張與男性不育的確切關係卻是現代醫學尚未解開的謎。令人困惑的是為什麼有些精索靜脈曲張的病人生育力嚴重損害，而對另一些病人的生育力卻秋毫無犯，為什麼有的不育者行精索靜脈高位結紮術後能生兒育女，而另一些病人術後仍終身無後。為此，人們提出了多種假說試圖揭示該病與不育的機理。

一、下丘腦一垂體一睾丸軸功能不全

生精細胞發育成為精子的每一過程都有賴於外周血液中性激素的水平，下丘腦二垂體一睾丸軸調控著外周血中各種性激素的濃度。臨床和實驗表明精索靜脈曲張對睾丸間質細胞有明顯的影響，只是間質細胞可表現為增生也可表現為退化，其原因不明。有學者認為這可能是由於病變的不同階段所致。從理論上講，間質細胞異常將會導致外周血中性激素水平的改變，從而反饋影響下丘腑一垂體一睾丸軸，使血液中GnRH，LH和FsH水平變化。也有人採用GnRH進行對照研究，發現精索靜脈曲張伴有精子數目嚴重減少者(使用GnRH後LH和FSH有明顯增加，應用人類絨毛膜促性腺激素(HCG)治療精液質量低下的精索靜脈曲張患者，可使精液質量改善，提高配偶受孕率，．這些研究提示精索靜脈曲張伴有明顯精子減少者可能存在內分泌病變。但是，在對精索靜脈曲張和正常對照組的研究中：卻沒有發現外周血和睾丸靜脈中睾丸酮、雌二醇、LH和FSH有什麼差別。因此，在精索靜脈曲張患者中若出現下丘腦二垂體一睾丸軸功能不全導致的激素水平改變，也可能只是某些精索靜脈曲張患者所並發的因素，不足以解釋精索靜脈曲張所致不育的機理。

二、血管活性物質的毒性作用

靜脈造影證實精索靜脈曲張時腎靜脈血能返流於精索靜脈，使人們意識到腎臟和腎上腺的代謝產物可能會到達睾丸並改變其功能。現已證實血管活性物質從睾丸靜脈到動脈的轉移的確存在，實驗表明睾丸靜脈內注入兒茶酚胺和前列腺素，睾丸動脈血流隨之減少，睾丸靜脈內注入睾丸酮和前列腺素，其睾丸動脈內的睾丸酮和前列腺素也比外周血中的該類激素濃度高。

因此，血管活性物質對精子發生的影響可能是通過使睾丸動脈收縮而使其血供減少起作用，一些血管活性物質(如前列腺素)也有直接抗生精作用。令人沮喪的是，在精索靜脈曲張病人中對睾丸靜脈中腎上腺和腎臟代謝產物的測量結果很不一致。有人發現在精索靜脈曲張病人中的確存在腎臟代謝產物如前列腺素E和前列腺素lF的返流，對考的松祀腎素的測定卻沒有發現睾丸靜脈內該類均質的濃度高於外周血的濃度，也有人進行對照研究發現正常人和精索靜脈曲張患者外周血中兒茶酚胺濃度相同，但睾丸靜脈內的兒茶酚胺在精索靜脈曲張患者中明顯增高。另一些研究也報道了五羥色胺在睾丸靜脈內濃度比外周血中高，但這類物質何以在睾丸靜脈中濃度升高尚不明了。

三、睾丸血流動力學改變以及血氣平衡失調

精索靜脈曲張時，血流淤滯，內壓增高，可誘發脊髓交感神經反射使睾丸小動脈、微動脈收縮，也可直接刺激微動脈及毛細血管前括約肌收縮，因此流阻增大，影響睾丸的血供，血氧降低，導致血氣平衡失調。實驗研究也發現睾丸血流動力學的改變及睾丸靜脈血氧含量和氧飽和度的降低。但是，一些臨床研究卻表明，精索靜脈曲張患者的睾丸靜脈內pH、氧分壓及二氧化碳分壓同周圍靜脈相比無顯著差異，與正常人比較睾丸靜脈中二氧化碳分壓和氧分壓也無差異，因此，對精索靜脈血流淤滯和睾丸組織低氧在精索靜脈曲張所致不育的作用持否定態度。

四、睾丸溫度升高

大量臨床和實驗研究業已證實生精組織對睾丸溫度增高非常敏感，任何引起睾丸溫度增高的因素如隱睾、定期桑拿浴等都能明顯導致精子減少。30多年前人們就開始研究精索靜脈曲張是否能引起睾丸溫度增加，然而早期所進行的研究因研究條件的限制結果很不一致。70年代隨著檢測手段的提高，經過大量的研究，通過測定陰囊表面溫度，對精索靜脈曲張能引起睾丸溫度增加進而導致生精功能障礙的認識日趨統一，認為曲張的蔓狀靜脈叢包繞睾丸、精索肌筋膜管退化導致睾提肌舒縮障礙，靜脈郁滯或血液返流均能引起睾丸溫度調節障礙。然而令人困惑的是大多數研究只發現患側陰囊表面溫度的升高，不能解釋雙側睾丸病變和不育，且陰囊表面溫度受很多外界因素的影響、。有入推測可能雙側皋丸內部的溫度升高，但還不足以引起雙側陰囊表面溫度的增高。國內學者在實驗中也證實了人工誘導大鼠精索靜脈曲張確能導致雙側睾丸內部溫度升高，只是實驗性精索靜脈與人類總有差異，只能起拋磚引玉的作用。

五、附睾在不育中的地位

附睾是精子進一步成熟的場所，也是精子運送的通道。早在60年代中葉就有人提出了精索靜脈曲張可能對附睾功能有嚴重的影響，因為附睾大部分血液循環與睾丸同源。但是，直到80年代後期才由我國學者開展了精索靜脈曲張對附睾形態和功能的影響的初步研究。根據實驗研究，從超微結構上發現了人工誘導大鼠精索靜脈曲張能引起附睾柱狀上皮退化，臨床研究中也發現反映附睾功能的兩項指標。c一糖苷酶活性降低和肉毒鹼值低於正常人。因此，精索靜脈曲張對附睾的影響不容忽視，期望對附睾功能障礙在不育中的地位和作用機理進行廣泛深入的研究。

六、睾丸、附睾微循環障礙

近年來精索靜脈曲張導致睾丸微循環障礙已受到重視。很早就有人發現精索靜脈曲張所致睾丸組織學病變為不均一性，臨床和實驗觀察為「斑點樣」表現，即病變與正常曲細精管交錯存在，這使得有人對睾丸微循環發生了興趣。通過對睾丸微血管進行詳細研究，證實了精索靜脈曲張將導致睾丸血流的重分布，出現一些區域靜脈、毛細血管瘀血，動脈血流減少，引起局部曲細精管血供下降；而另一些曲細精管血供仍能維持正常，因而出現病變的不均一性。以此推論附睾微循環也可能出現障礙。只是這方面的研究僅僅才有開端。

另外，還有人提出了免疫因素在精索靜脈曲張源性不育中的作甩，但研究資料還不多，可能這將是今後一個時期內的研究熱點。

上述眾多的機理無一能夠概括精索靜脈曲張引起男性不育的全貌，眾多因素的共同作用可能才是足以引起不育的機理。由於在多種原因誘發下出現精索靜脈曲張，首先導致睾丸靜脈血郁滯，迴流障礙，動脈灌注阻力增加使動靜脈灌流失衡。由於局部缺血；代謝產物堆積在血管活性物質或某些全身因素的作用下引起睾丸微循環血流重分布，導致一些曲細精管病變。單側精索靜脈曲張通過血管交通支或下丘腦-垂體-睾丸軸或免疫因素等的作用影響到對側，通過同樣的血流動力學變化，而造成雙側睾丸病變。由於病因與微循環障礙的長期存在構成惡性循環，同時附睾血液循環受損導致附睾結構和功能障礙，加上精索靜脈曲張使睾丸溫度調節異常，睾丸溫度升高，最後造成精子發生障礙，病變嚴重者則可引起不育。如果未得到及時治療，病變長期存在，終因曲細精管基底膜、血睾屏障受損等而出現不可逆性不育。然而人類雙側睾丸靜脈系統之間是否存在解剖學上的直接交通支尚無定論，對單側精索靜脈曲張，雙側睾丸損害的解釋還為時過早。另外，精索靜脈曲張能引起某些人不育，而另一些人生育力正常還沒有令人信服的解釋。因此，需要臨床醫師和基礎科學家們的共同努力來解決這一問題，以便為治療學提供更多的啟示。

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