或解決 「將軍肚」困擾 來看耶魯大學這項研究

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人上了年紀之後，即便經常運動，也不會像年輕人那樣能有效地燃燒脂肪，隨著腹部和內臟脂肪的增加，很容易出現「將軍肚」。但年齡增加造成脂肪細胞「反應遲鈍」的根本原因，一直是未知的。

9月27日，Nature刊登了一項耶魯大學研究人員的最新發現：腹部脂肪組織的巨噬細胞，隨年齡增加發生炎症阻礙脂肪代謝，且存在起作用的關鍵酶，並指出了解決「將軍肚」的潛在治療方法。

巨噬細胞炎症阻礙脂肪代謝

該項研究發現了一種新型的巨噬細胞，位於腹部脂肪的神經系統。這些神經相關的巨噬細胞隨著年齡增長而發炎，不允許神經遞質正常發揮作用。

研究人員是從年輕和年老小鼠的脂肪組織中分離出這種巨噬細胞的，然後對基因組進行測序以了解問題所在。兒茶酚胺能夠引起脂肪分解產生能量，這個作用隨著年齡的增長而減少。他們發現，年老小鼠的巨噬細胞可以打破所謂的兒茶酚胺的神經遞質，從而不讓脂肪細胞作為燃料來提供。

找到了關鍵的目標酶

研究結果表明，脂肪組織的巨噬細胞通過降低去甲腎上腺素的生物利用度，來減少老年小鼠脂肪細胞的脂肪分解作用。在脂肪巨噬細胞中，年齡增長會通過調控炎症的特定受體——NLRP3炎性體，上調控制兒茶酚胺降解的基因。

當研究人員在老年巨噬細胞中減少NLRP3炎性體時，兒茶酚胺可以像在年輕的小鼠中一樣起作用誘導脂肪分解。減少NLRP3炎性體造成的脂肪分解是通過下調生長分化因子-3（GDF-3）和單胺氧化酶A（MAOA）實現的。

MAOA是眾所周知的降低去甲腎上腺素的酶。所以在進一步的實驗中，研究人員阻斷了老年小鼠巨噬細胞中MAOA的表達，於是老年小鼠的正常脂肪代謝得到恢復。抑制MAOA能夠逆轉年齡相關脂肪組織中去甲腎上腺素濃度的降低，造成關鍵的脂解酶——脂肪甘油三酯脂肪酶（ATGL）和激素敏感脂肪酶（HSL）的水平升高。

年齡增加脂肪代謝改變的簡圖 圖片來源文獻1

治療前景和研究意義

「MAOA能夠被治療抑鬱症的現有藥物所抑制。理論上可以利用這些抑鬱症治療藥物來改善老年人的新陳代謝」，研究人員指出。但科學家也警告說，需要開展更多的研究來專門針對這些藥物對腹部脂肪的效果，並且這種方法的安全性也有待測試。

研究人員介紹，該研究的目的是為了對免疫細胞與神經系統以及脂肪細胞的作用獲得更大的理解，開發出減少腹部脂肪、增強代謝、提高老年人身體機能的方法。如果控制老化的免疫細胞中的炎症可以改善新陳代謝，它可能對神經系統或衰老本身產生其它積極的影響。

參考資料

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