痛風多年，怎麼又貧血了？

前一段時間治療的一個男性患者，61歲，十幾年的痛風，手、足小關節及肘關節、膝關節等大關節因為痛風石都已經疙里疙瘩了，但他只是間斷的用民間配方治療，從沒有到醫院正規就醫。

這一次是因為咳嗽、發燒，在家口服頭孢類抗生素治療，不僅沒有效果，反而出現活動後胸悶、憋氣，不能平卧，雙下肢水腫等情況，被迫無奈就診於我院急診，化驗示血紅蛋白52g/L，血肌酐335umol/L，胸部CT示雙肺炎症，心包積液，右側胸腔積液，急診遂以急性肺炎、慢性心衰、慢性腎衰、腎性貧血收入我科。

入院後進一步檢查發現血壓180/100mmHg，雙腎縮小，心臟擴大；嚴重貧血，重度腎衰，腎小球濾過率19.96ml/min，血尿酸666umol/L，代謝性酸中毒，低蛋白等。最後診斷：1、急性肺炎；2、高尿酸血症，痛風，痛風性腎臟病，慢性腎衰竭；3、腎性貧血，腎性高血壓，腎性骨病；4、高血壓性心臟病，慢性心衰等。

這個病人本來患痛風，怎麼出現了這麼多問題，而且還有這麼嚴重的貧血呢？

一、首先說說什麼是貧血？

一般認為，血紅蛋白成年男性低於120g/L，成年女性低於110g/L就認為是貧血。

血紅蛋白的主要功能是向全身各個組織器官輸送氧氣，所以貧血最大的危害就是導致全身缺氧。人體最重要的兩個器官心和腦平時需氧量最大，而且也最不耐受缺氧，因此嚴重貧血損傷最重的也是這兩個器官。可以引起心慌、氣短、難以糾正的心衰，頭痛、頭暈、記憶力減退，全身乏力，以及各個器官慢性損傷的表現。

二、其次說說貧血常見的原因。

紅細胞由鐵和蛋白質組成，在骨髓內合成，平均壽命120天，老化的紅細胞在脾臟內被破壞。其中任何一個環節出現問題都會導致貧血。

1、造血原料不足：比如缺鐵和嚴重的低蛋白，常見於缺鐵，比如飲食過素、偏食等鐵攝入不足，或者因為胃腸道疾病鐵的吸收不良；

2、造血系統出現問題：比如再生障礙性貧血，白血病，多發性骨髓瘤等；

3、溶血：比如紅細胞發育不良被破壞，瘧疾破壞紅細胞，藥物導致的溶血等；

4、慢性失血：比如子宮肌瘤經血過多，慢性胃炎、胃潰瘍出血，痔瘡出血等；

5、慢性消耗性疾病：比如結核、癌症等。其中比較嚴重的是胃癌，胃癌除引起鐵吸收不良之外，還出現慢性出血以及癌細胞的消耗；

6、慢性腎衰竭。

三、慢性腎衰竭怎麼還出現貧血？

腎臟不僅是一個排泄器官，而且還是一個內分泌器官。腎臟通過分泌一些物質調節血壓、活化維生素D，而且還分泌一種物質叫促紅細胞生成素（簡稱促紅素），可以促進骨髓中紅細胞的生成。慢性腎衰竭，促紅素分泌減少，久而久之就會導致貧血，我們稱腎性貧血。

此外，慢性腎衰竭肌酐、尿素氮、血尿酸等代謝廢物蓄積，這些廢物的毒性作用常常引起慢性胃炎，後者引起營養不良、鐵吸收減少和慢性失血；代謝廢物直接抑制骨髓中紅細胞的生成；代謝廢物損害已經生成的紅細胞使之壽命縮短，等等。這些因素共同作用都可以導致貧血。

一般來講，腎衰越嚴重，貧血也越嚴重。而急性腎損傷導致的急性腎衰不會出現貧血，所以，對病史不明的腎衰竭，根據有沒有貧血我們還可以鑒別是急性腎衰還是慢性腎衰。

既然慢性腎衰竭腎臟促紅素合成不足，那我們就外來補充。一般腎性貧血的治療需要皮下注射人工合成的促紅細胞生成素，每周用量8000~10000U，同時補充鐵劑，較輕者口服鐵劑，嚴重者靜脈輸注蔗糖鐵。將血紅蛋白維持著100~120g/L，過高或過低都有害。這個病人因為貧血嚴重，已經低於70g/L，所以，我們先輸血（紅細胞），後給促紅素和蔗糖鐵治療。

人工促紅素的一個主要副作用是引起高血壓，這對腎性高血壓而言是雪上加霜。所以，促紅素治療過程中一定要更加嚴格的控制血壓。

四、那痛風跟這些又有什麼關係呢？

這個病人是一個原發性高尿酸血症，長期的血尿酸升高損害腎臟，我們稱痛風性腎病，簡稱痛風腎。久治不愈的痛風腎引起慢性腎衰竭，慢性腎衰竭又引起腎性貧血，同時還引起腎性高血壓、腎性骨病、慢性心力衰竭等慢性腎衰竭的其它併發症。而且因為嚴重的貧血，慢性腎衰竭引起的慢性心衰很難糾正。

高尿酸不直接引起心臟病和貧血，但高尿酸引起腎衰，腎衰又導致心衰和貧血。

健康提示：

1、目前，高尿酸血症被認為是繼「三高」（高血壓、高血脂、高血糖）後的第四高。高尿酸不只是引起痛風性關節炎，也引起腎臟病、心臟病、貧血等。所以，對高尿酸血症應給予足夠的重視並積極治療。

2、痛風不只是指痛風性關節炎，還包括痛風石、痛風性腎病和尿酸性腎結石等。

3、腎臟不僅是排泄器官，還是一個內分泌器官，腎衰後可引起腎性高血壓、腎性貧血、腎性骨病等，還可以導致慢性心衰。

4、貧血是常見病，嚴重的貧血可要命，應及時治療。

作者： 李青

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