鼻腔擴容術對阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者睡眠主客觀癥狀的影響

睡眠呼吸障礙發病率極高，據流行病學統計，其在中老年人中的發病率高達60%，其中以阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）危害最大。

鼻腔擴容術對阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者睡眠主客觀癥狀的影響

洪衛都¹, 沈志忠², 曹飛¹

摘要：目的 探討鼻腔擴容術對阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）患者睡眠主客觀癥狀的影響，為鼻腔擴容術在OSAHS中應用提供臨床依據。方法 選擇56例於我院耳鼻咽喉科行鼻腔擴容術的OSAHS患者為研究對象，比較患者手術前後的多導睡眠監測結果與鼻堵量表、嗜睡量表及鼾聲量表評分。結果 鼻腔擴容術後OSAHS患者睡眠呼吸暫停低通氣指數較術前降低（12.3±4.0 vs 6.3±1.7,P<0.05），平均血氧飽和度（80.6%±11.3% vs 88.1%±14.4%）以及最低血氧飽和度（71.2%±10.7%vs 79.8%±13.5%）均增加（P<0.05）；鼾聲量表評分（5.7±1.6分vs 3.2±0.7分）、鼻堵量表評分（8.9±2.0分 vs 2.8±0.7分）及嗜睡量表量表評分（12.1±2.7分 vs 5.6±1.5分）較術前下降（P<0.05）。結論 鼻腔擴容術在緩解OSAHS患者阻塞性睡眠呼吸暫停的嚴重程度及改善OSAHS患者睡眠打鼾、鼻堵及白天嗜睡癥狀方面效果明顯，對OSAHS患者的治療有重要臨床意義。

睡眠呼吸障礙發病率極高，據流行病學統計，其在中老年人中的發病率高達60%^[1]，其中以阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）危害最大。OSAHS是指在7 h的夜間睡眠時間內，呼吸暫停低通氣指數（AHI）≥5（或呼吸暫停次數≥30），且每次呼吸暫停時間>10 s的睡眠呼吸障礙症^[2]。OSAHS的發生髮展過程中可引起心、腦血管及肺等多器官多系統的病變，危險性極大^[3-5]。近年來，鼻腔擴容術在OSAHS患者的治療成為了研究熱點^[6]。但該術在OSAHS患者中的治療作用仍存在一定的爭議，部分學者認為鼻腔擴容術能緩解或消除鼻阻塞，從而治癒OSAHS；另一部分學者則認為鼻腔擴容術僅緩解了鼻阻塞癥狀，對OSAHS並無治癒效果。本研究擬就鼻腔擴容術對OSAHS患者睡眠主客觀癥狀的影響進行探討，為鼻腔擴容術在OSAHS中應用提供臨床依據。

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資料與方法

1.1 一般資料

選取2014年10月~2016年12月於我院耳鼻喉外科行鼻腔擴容術的OSAHS患者56例為研究對象。入組前所有患者均接受詳細的體格檢查與鼻內鏡檢查。納入標準：（1）年齡18~60歲；（2）參考中華耳鼻咽喉頭頸外科雜誌編委會OSAHS診斷指南，均確診為OSAHS；（3）患者鼻堵VAS量表評價≥7.0分，且鼻阻力（NR）檢測NR值分級≥3級（中度鼻塞）；（4）對治療方案知情並自願簽署知情同意書。排除標準：（1）伴有鼻部外傷、內翻性乳頭狀瘤等疾病的患者；（2）慢性鼻竇炎患者；（3）依從不良者。患者年齡、性別、術前體質量指數（BMI）及術後6月的BMI等資料顯示術前、術後患者BMI的差異無統計學意義（t=1.931，0.281, 1760，P>0.05，表1）。

1.2 研究方法

56例患者均在全麻醉下，通過鼻內鏡系統進行微創鼻腔擴容術。首先從鼻中隔前端垂直切開黏膜，露出鼻中隔軟骨膜後行鼻中隔三線減張術。術中應盡量維持和保留骨性支架及軟骨的支撐作用，避免鼻背後續性塌陷。鼻腔內有息肉樣病變的中下鼻甲及新生物應予以徹底切除。用剝離子從鼻腔根部向裡面按壓，通過使中鼻甲產生移位，從而擴寬中鼻道。對於伴隨鼻竇病變的患者，術中應開放鼻竇口，並用生理鹽水對竇鼻腔進行沖洗。為防止術後粘連的發生，應在中鼻道放置生物膜。使下鼻甲向根部骨折，並向鼻腔外側壁產生移位，從而擴大鼻腔容積，敞開總鼻道。手術完成後，鼻腔填塞通氣管膨脹的海綿進行術腔止血，患者生命體征穩定後，拔除氣管插管，為防止術後窒息的發生，圍手術期採用無創正壓呼吸機輔助呼吸，術畢，患者轉入睡眠中心病房觀察與治療。

1.3 觀察指標

1.3.1 鼻內窺鏡檢查

所有患者均於術前和術後6月採用德國storz鼻內窺鏡對鼻腔、鼻咽部及鼻竇內部結構進行檢查。

1.3.2 鼻阻力檢測

所有患者均於術前和術後6月採用德國ATMOS生產的鼻阻力測量儀（Rhinomanomtter 300）進行鼻阻力檢測。治療前後的測量均由同一有經驗的技師實施，取雙側鼻腔的總阻力為測量值，3次測量取平均值。根據雙側鼻腔總阻力值，分為5個等級：NR≤0.19為0級（過度通氣）；NR=0.2~0.39為1級（通氣正常）；NR=0.40~1.26為2級（輕度鼻塞）；NR=1.27~3.0為3級（中度鼻塞）；NR=3.01~7.77為4級（重度鼻塞）；NR≥7.78為5級（完全陰塞）。

1.3.3 睡眠客觀癥狀監測

所有患者均於術前1周和術後6月採用Alice LE飛利浦偉康多導睡眠監測儀進行常規標準多導睡眠監測，測定患者的睡眠AHI、最低血氧飽和度（MSaO₂）及平均血氧飽和度（LSaO₂）等指標。睡眠中口鼻呼吸氣流消失或較基線下降超過90%，並且持續時間大於或等於10 s即可診斷為呼吸暫停。睡眠過程中口鼻氣流較基線下降超過30%，SaO₂下降超過4%，並且持續時間大於或等於10 s；或睡眠中口鼻氣流較基線下降超過50%，SaO₂下降超過3%，持續時間大於或等於10 s即可診斷為低通氣。

1.3.4 睡眠主觀癥狀評分

（1）Epworth嗜睡量表評分^[7]：評價患者白天的嗜睡情況。患者根據自身實際情況作出半客觀判定：總分為24分，>6分則提示瞌睡，>11分則提示過度瞌睡，>16分提示有危險性的瞌睡；Cronbach』s α為0.80；（2）鼻堵量表評分^[8]：鼻堵量表製成卡尺狀，長10 cm，兩面均刻有橫向刻度，卡尺兩端有微笑和極痛苦兩種不同卡通表情。問卷調查時，患者通過移動卡尺上的移標，自我評鼻堵癥狀嚴重程度。無癥狀記0分；輕微鼻堵記1~3分；鼻堵影響生活，尚能忍受記4~6分；鼻堵難以忍受，影響生活與工作記7~10分；Cronbach』s α為0.81；（3）鼾聲量表評分^[9]：評價患者打鼾情況。患者根據自身情況作半客觀判定：睡眠中不打鼾者記0分；睡眠中輕度打鼾，影響同床者休息記1~3分；睡眠過程中中度打鼾，並且影響同屋者休息記4~6分；睡眠過程中重度打鼾，並且影響附近的人休息記7~9分；睡眠過程中因鼾聲太響，同屋者無法忍受而離開房間的情況記10分；Cronbach』s α為0.78。

1.4 統計學方法

所有研究數據均採用SPSS21.0軟體進行處理，其中計數資料以例數表示，行χ²檢驗；計量資料用（x—± s）形式表示，行雙側t檢驗；P<0.05為差異具有統計學意義。

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結果

2.1 患者術前術後鼻內鏡下的觀察結果

術前患者的鼻內鏡下顯示，鼻中隔偏曲，下鼻甲肥大，中鼻甲反張，總鼻道狹窄（圖1A）；術後6月大部分患者的鼻內鏡表現為上頜竇口擴大，篩竇竇腔開放良好，術腔上皮化好（圖1B）。

2.2 手術療效與手術前後患者鼻阻力的變化

56例OSAHS患者在術後均進行了隨訪與鼻阻力檢測，按照中華醫學會耳鼻咽喉頭頸外科學分會咽喉學組2009年OSAHS診斷依據及療效判定標準，治癒患者13例，顯效患者31例，有效患者12例，治癒率為23.2%，顯效率為100%。手術前56例患者鼻阻力為2.67±0.43，手術後6月鼻阻力0.74±0.29，與手術前比較顯著降低，差異具有統計學意義（t=27.847，P<0.05）。

2.3 手術前後患者PSG監測結果比較

所有患者手術前後均進行PSG監測，結果顯示鼻腔擴容術後患者的最低血氧飽和度與平均血氧飽和度均上升（P<0.05），AHI下降（P<0.05，表2）。

2.4 手術前後患者睡眠主觀癥狀的比較

手術後患者的嗜睡量表評分、鼻堵量表評分及打鼾量表評分均低於術前評分，且差異具有統計學意義（P<0.05，表3）。

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討論

OSAHS在中老年女性中發病率為9%，在中老年男性中則高達24%^[10]。OSAHS不僅伴隨著白天嗜睡、鼻堵及睡覺打鼾等癥狀，嚴重影響患者自身及其家屬的生活質量，而且OSAHS在發生髮展過程還能引起心、腦血管、肺等多個器管的病變，誘發高血壓、肺心病、冠心病、呼吸衰竭甚至猝死等^[11-14]。OSAHS發病機制錯綜複雜，目前尚不能完全闡述，主要致病因素有鼻及咽部病症、肥胖、神經內分泌因素、及遺傳因素等^[15-16]。近年臨床研究發現，大部分OSAHS患者伴有下咽腔及鼻咽等多個上氣道平面的狹窄，上氣道解剖結構的阻塞與狹窄可能是OSAHS的病理生理基礎。上氣道狹窄造成呼吸阻力增大，而人體鼻阻力大約構成了人體全部呼吸道阻力的50%。當人體發生鼻阻塞性疾病時，鼻腔對氣流的阻力明顯升高，同時因為咽部負壓增加，可能導致咽腔軟組織塌陷，引起呼吸暫停癥狀。此外，鼻腔阻塞時，通過鼻腔的氣流減少，氣流對咽部擴張肌的反射性刺激減少，減弱了咽部擴張肌對呼吸的調節作用，從而引起通氣不足，甚至是呼吸暫停^[17]。據此，鼻腔通氣功能障礙可能是導致並加重OSAHS的主要原因。通過鼻腔擴容術，改善或消除患者的鼻腔通氣障礙可能對OSAHS的治療有著重要的臨床意義。

本研究對56例有明顯鼻堵癥狀的OSAHS患者進行了鼻腔擴容術治療，結果有13例患者治癒，其餘43例患者癥狀均明顯改善，治癒率為23.2%，有效率達100%。通過鼻內鏡觀察到，患者術後上頜竇口擴大，篩竇竇腔開放良好，較術前的總鼻道狹窄有明顯改善，鼻阻力檢測顯示患者術後鼻阻力顯著降低（P<0.05），該結果表明鼻腔擴容術在一定程度上解決了患者鼻腔阻塞的問題。通過對手術前後患者PSG監測結果的比較，研究發現術後患者MSaO2與LSaO₂水平則有明顯上升（P<0.05），AHI指數則顯著降低（P<0.05）。惠培林等^[18]報道以鼻腔擴容術作為基礎術式治療OSHAS患者的治癒率為11.9%；Li等^[19]對13篇關於鼻腔手術治療OSAHS的文獻展開Meta分析，發現OSAHS患者行鼻腔手術治療後，總體治癒率為16.7%，而本研究中OSAHS患者行鼻腔手術後的治癒率明顯高於以往的一些研究。可能是因為本研究所遴選的病例都是鼻堵癥狀較嚴重（鼻堵VAS≥7.0分）的OSAHS患者，而其它研究在術前並未根據鼻堵嚴重程度對手術患者進行篩選。鼻腔擴容術後伴有嚴重鼻堵的OSAHS患者鼻腔通氣容積顯著增大，有效地降低了上氣道通氣阻力，從而緩解了因氣道負壓而導致的咽腔軟組織塌陷，恢復了OSAHS患者鼻腔對空氣加濕以及加溫等生理功能，維持了患者正常的鼻肺反應射、鼻心反射，從而改善患者睡眠呼吸暫停狀況。

研究結果示OSAHS患者不僅MSaO₂、LSaO₂及AHI指數等客觀指標有了明顯的改善，白天嗜睡、鼻堵及睡覺打鼾等主觀癥狀也有顯著好轉。術後OSAHS患者嗜睡量表評分、鼻堵量表評分及打鼾量表評分均較術前有顯著降低。白天嗜睡是OSAHS患者最常見的癥狀之一，患者容易會出現不分場合、不可抗拒的思睡睏乏，影響患者的學習、工作效率與社會功能；鼻堵則除了影響生活與工作外，還與心臟病、呼吸道疾病、焦慮、記憶力下降等有關；而睡眠打鼾則嚴重影響著患者自身及其伴侶、家人的睡眠質量。本研究中嗜睡量表評分、鼻堵量表評分及打鼾量表評分均大幅降低，該結果與彭易坤等的研究結果一致^[20]。研究結果提示鼻腔擴容術能夠明顯地改善患者白天嗜睡、鼻堵及睡覺打鼾等癥狀，提高患者及其家屬的生活質量。這可能與鼻腔擴容術解除了患者上氣道阻塞，降低咽腔管腔負壓梯度，提高睡眠中的有效通氣量，以及提高患者夜間血氧代謝水平有關。

綜上，鼻腔擴容術能有效地緩解OSAHS患者的癥狀，提高患者的睡眠質量，甚至達到治癒OSAHS的目的，對具有嚴重鼻堵癥狀的OSAHS患者效果尤為明顯。鼻腔擴容術對OSAHS患者的治療有著重要的臨床意義，在臨床上值得推廣。

參考文獻略

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