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卒中分型的歷史演變

John H. Zhang 卒中軼事

卒中分型的歷史演變

卒中的分型經歷了二千多年的歷史演變。Stroke(卒中) 第一次出現在英語里是在 1599年的牛津英語詞典, 「strokeof God"s hands",直譯是被上帝之手打倒。在 Stroke一詞在1950s被正式使用之前,人們使用古希臘的希波克拉底(460 -370BC) 在2400多年前創造的Apoplexy一詞, 意思也是被突然打倒。 Apoplexy提示病情 嚴重,意識喪失,病人當天或幾天之內死亡。Apoplexy/Stroke 相當於中國的卒中 或中風。雖然Apoplexy來勢兇猛但仍然有些病人生存下來,所以希波克拉底把Apoplexy分成輕重兩型。他說「卒中後想恢復,重的不可能,輕的不容易」。

古希臘的AulusCornelius Celsus (25BC-50AD) 把卒中分為全部 (意識喪失Apoplexy) 和部分性 (偏癱但意識存在Paralysis), 部分的大概是不太嚴重的 (現在看來尤其 可能是缺血性)卒中。

古希臘的AretaeusCappadocia (100AD) 根據誘因把卒中分為肢體性的, 如創傷或寒冷,和精神性的,如悲傷或大笑。核心是血中的元氣(spirit)不能上達腦部。

瑞士的JohannWepfer (1620-1695) 最早在屍檢中發現Apoplexy主要是腦出血, 也有少數是腦大動脈阻塞。但是他仍然認為是血中有問題 (animalspirit動物元氣)而且未詳細觀注動脈阻塞的病理。所以從那時起Apoplexy是指腦出血。

義大利的GiovanniMorgagni (1682-1771) 不滿意上述分類,他根據屍檢結果把 Apoplexy分成Sanguineous(出腦性)和Serous。在出血性卒中他特彆強調象豆子 大小的腦動脈瘤。他與Wepfer一樣尊守血液元氣為核心的病理生理。在當時Serous意為非出血性,可以是腦水腫,可以是腦室積液,或者是腦室有血清 (Serum), 但不是腦積水。

卒中分型的歷史演變

到1820年法國醫生Leon Rostan(1790 – 1866) 提出腦軟化(Softening)是卒中後 最常見的腦損傷。在Rostan之前Morgagni以及Jean Andre Rochoux(1787-1852)在1814年和John Abercrombie(1781-1844)在1819年都使用過Serous 或非出血性Apoplexy,但Rostan是正式的劃分為腦軟化。腦軟化是腦缺血被開始 認識的一個里程碑。

Matthew Baillie(1761-1823)在1825年他死後的書中指出腦出血的病人往往有 頸內動脈病變,血管硬化,伸入分枝。在1829年Johann Lobstein(1777-1835)進一步描述了動脈增厚,變色,硬化和鈣化。雖然動脈硬化與腦軟化的關係並沒有建立,人們開始意識到卒中主要與血管而不是血液有關,而血管主要是機械性改變而不是炎症(現在認為炎症也參與了)。

在1828年John Abercrombie在他的神經病理書中把Apoplexy劃分為(1)腦出血 /大範圍腦梗,(2)蛛血,和(3)沒有昏迷死亡的卒中癱瘓病人,(3)又分類為:1,無出血(Serous Effusion),2,少量出血,3,壞疽( Ramollissement),和4,炎症。其中壞疽是動脈鈣化後阻塞。當時堅持卒中是炎症的大師級學者法國人JeanCruveilhier(1791-1874)把Ramollissement/壞疽 叫毛細血管卒中「CapillaryApoplexy」,離腦缺血又進了一步。

1831年外科醫生Jules Cloquet(1790-1883)報道了頸動脈硬化導致血管關閉。到1840年為炎症理論做了最後努力的CarlRokitansky(1804-1878)把腦軟化分為 白色(SerousApoplexy),有腦水腫;紅色,有炎症;和黃色腦軟化,非炎症性或非特異性。

終於在1847年Rudolf Virchow(1821-1902)從觀察下肢壞疽病人死於卒中而提出 腦栓塞和腦血栓形成的理論,並且衝破炎症理論的阻力自己創辦雜誌來發表這些理論。Virchow的理論得到許多學者的證實而慢慢被接受。他的學生JuliusCohnheim(1839-1884)則在1860s之後進一步在動物實驗上證明了梗死的病理生 理。

最後,葡萄牙的AntonioMoniz(1814-1955)在1927年發明了腦血管造影而一舉 解決了卒中血管原因,在1928年卒中被正式分型成腦出血(包括蛛血)和腦缺血兩型。

1950s後,卒中分型進一步發展,有完全性的,進展性的,和短暫性的。又有出血的,栓塞的,和血栓形成的。

從二千多年的歷史可以看到腦出血很容易鑒定和接受,而腦缺血則理論繁多,長期無法證實。有時是視而不見,如Wepfer,以及後來的Hermann Boerhaave( 1668-1738)在1730s提出動脈受壓,包括動脈鈣化造成狹窄。反而僅26歲 剛醫學院畢業的Virchow能舉一反三,解決了腦缺血的理論問題(一定要 相信和依靠學生們)。現在對腦缺血認識更深刻了,包括血管壁的改變。

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